부인과 암의 COC 프로토콜

부인과 암의 COC 프로토콜 ™

이 문서는 자궁 내막 암, 자궁 경부암 및 기타 드문 부인 암에 대한 표준 치료법과 함께 COC 프로토콜 약물 사용을 지원하는 이론적 근거와 현재의 과학적 증거 중 일부를 요약 한 것입니다. 난소 암에 대한 정보는 여기에서 액세스 할 수있는이 주제에 대한 별도의 환자 정보 시트를 참조하십시오.

암은 매우 개인적인 상태이며 모든 환자에게는 고유한 문제가 있습니다. 자신의 개인적인 상황에 대한 자세한 내용은 영국의 +44 20 7580 3266 또는 미국의 800-392-1353에있는 Care oncology Clinic에 문의하거나 웹 사이트 https://careoncology.com.을 방문하십시오

COC 프로토콜 및 부인과 암 : 요점

• COC 프로토콜은 부인과 암을 표적으로 삼고 표준 항암 요법의 효과를 향상시키는 데 도움이 되는 일반적으로 처방되는 4 가지 약물 (아토르바스타틴, 메트포르민, 메벤다졸 및 독시 사이클린)의 조합입니다.
• 자궁 내막 암 및 자궁 경부암 환자에게서 메트포르민 또는 스타틴을 사용하여 개선된 생존 결과와 연관시키는 여러 관찰 연구가있었습니다.
• 시험관이나 마우스에서 배양한  자궁 내막 암과 자궁 경부암 세포를 이용한 실험실 연구는 메트포르민과 스타틴이 암세포를 직접 표적으로하고 손상시켜 암세포를 약화시키고 표준 치료에 더 취약하게 만들 수 있음을 보여줍니다.
임상 시험에서 메트포르민은 자궁 내막 암 세포의 성장과 분열을 늦추고 재발을 지연시키는 데 도움이 될 수 있다고 제안합니다. 이를 확인하기 위해 더 많은 시험이 필요하며 현재 진행 중입니다.
• 대부분의 연구는 자궁 내막 암과 자궁 경부암에 중점을두고 있지만, 복막 암, 난관 암 및 외음부 암과 같은 보다 희귀한 부인 암에 초점을 맞춘 연구도 고무적 입니다.
• 부인과 암 환자의 경우 복수 (예 : 복부 체액 축적)가 문제가 될 수 있으며, COC 프로토콜 약물이 복수 부피를 관리하거나 잠재적으로 감소시키는 역할을 할 수 있다는 초기 증거가 있습니다.
• 부인과 암의 COC 프로토콜 약물에 대한 실험실, 관찰 및 초기 임상 데이터는 고무적입니다. 무작위 임상 시험 및 기타 관련 임상 연구에서 더 많은 환자 데이터가 필요합니다.

COC 프로토콜 및 부인과 암 : 공개 된 증거

COC 프로토콜은 일반적으로 신진 대사 기반 항암 활성의 증거와 잘 알려진 안전 프로파일을 가진 4 가지 일반적으로 처방되는 약물의 조합 요법입니다. 이러한 약물은 메트포르민, 아토르바스타틴, 독시사이클린 및 메벤다졸입니다.

부인 암에 대한 현재 표준 치료와 함께 보조 요법으로 COC 프로토콜의 사용을 지원하는 일부 연구가 아래에 제시되어 있습니다. 이 증거는 주로 실험실 연구와 대규모 역학 연구 (개인 그룹에서 약물 복용과 부인과 암 결과 간의 연관성을 조사하는) 및 일부 소규모 임상 시험에서 비롯됩니다.

여기에서 발표된 많은 연구들은 자궁 내막 및 자궁 경부암에 초점을 맞추고 있습니다. 이는 부인과 암 중 가장 흔한 것입니다. 가능한 경우, 우리는 나팔관 암, 원발성 복막 암, 외음부 및 질암을 포함하여 덜 흔한 형태의 부인과 암을 조사한 증거를 포함 시켰습니다. 난소 암의 COC 프로토콜에 대한 관련 기사를 여기서서 볼 수 있습니다.here.

아래의 많은 연구는 개별 COC 프로토콜 약물에만 초점을 맞추고 있음을 알 수 있습니다. 우리는 네 가지를 모두 결합한 보조 요법을 처음으로 설계했습니다. 우리는 이러한 약물을 결합하면 가장 큰 결과를 달성 할 것이라고 믿으며 METRICS라는 자체 연구 프로그램에서 이미 이를 증명하는 데 필요한 증거를 더 많이 생산하고 있습니다. 아래 섹션에서 이러한 약물이 암을 치료하는 데 도움이된다고 생각하는 이유와 METRICS 프로그램 자체에 대해 자세히 알아볼 수 있습니다.

메트포르민 및 부인 암

메트포르민은 제 2 형 당뇨병의 혈당 수준을 낮추기위한 치료법으로 매우 널리 사용됩니다. 자궁 내막 암, 자궁 경부암 및 외음부 암을 포함한 부인 암의 위험 요소는 당뇨병 및 비만과 같은 관련 조건입니다 (Anastasi et al., 2018; Jiamset and Hanprasertpong, 2016). 메트포르민은 또한 세포 수준에서 항암 활성을 갖는 것으로 잘 알려져 있으며, 이는 메트포르민이 부인 암 환자에게 유익 할 수 있는지에 대한 연구를 촉진시켰다.

관찰 연구는 메트포르민과 자궁 내막 암 생존의 개선을 연관시킨다

당뇨병 환자에 대한 많은 관찰 연구는 부인과 암을 발병하는 환자, 특히 자궁 내막 암의 경우 메트포르민의 사용이 더 나은 결과와 관련이 있음을 보여주었습니다. 2017; Xie et al., 2017)뿐만 아니라 일부 환자 (예 : 에스트로겐 의존성 자궁 내막 암을 가진 비만 환자의 경우 암 재발 가능성 감소) (Chu et al., 2018; Hall et al., 2016).

자궁 내막 암이 진행된 당뇨병 환자의 결과를 조사한 한 후 향적 연구에서 메트포르민을 사용하지 않은 사람들 (42.5 개월)에 비해 메트포르민을 사용한 사람들 (45.6 개월)의 평균 (중앙) 전체 생존 시간이 더 길었고 당뇨병이 없고 메트포르민을 사용하지 않은 환자 (28.5 개월) (Ezewuiro et al., 2016).

자궁 내막 암에서 메트포르민에 대한 '기회의 창'임상 연구에 대한 긍정적인 발견

자궁 내막 암 환자에 대한 메트포르민 사용과 더 나은 결과를 연관시키는 증거 기록은 특히 잘 진행되어 있으며, 환자에 대한 최소 5 회의 소규모 오픈 라벨 '기회의 창'실험에서 몇 주 사이에 메트포르민을 복용 한 여성이 자궁 내막 암 진단 및 치료 관련 수술은 자궁 내막 암 세포 성장 및 분열 감소 (즉, 증식)를 암시하는 분자 변화를 가졌다 (Laskov et al., 2014; Mitsuhashi et al., 2014; Schuler et al., 2015; Sivalingam et al. , 2016; Zhao et al., 2018).

하나의 무작위 대조 시험을 포함한 두 가지 기회 임상 연구는 메트포르민과 아무런 차이가 없었습니다 (Kitson et al., 2019; Soliman et al., 2016). 그러나이 결과는 메트포르민에 잘 반응 한 환자와 그렇지 않은 환자의 종양에서 분자적 차이를 발견 한 자궁 내막 암 환자에 대해 최근에 발표 된 분석 결과에 의해 부분적으로 설명 될 수 있습니다 (Bateman et al., 2019).

메트포르민이 자궁 내막 암에서 재발을 지연시키는 데 도움이 될 수 있다는 임상 데이터 힌트

2016 년의 흥미로운 2 상 연구에서 비정형 자궁 내막 비대증 또는 자궁 내막 암 환자는 표준 생식력 보존 호르몬 기반 요법과 함께 메트포르민을 복용했습니다. 이어서, 메트포르민은 환자가 임신하거나 질병이 재발 할 때까지 호르몬-기반 요법이 완료된 후에 계속되었다. 후속 치료 기간 (평균 3 년) 동안 환자의 10 %만이 재발했습니다.

이는 환자가 호르몬 기반 요법 만 가지고있는 다른 연구에서 발견 된 26-47 %의 재발률과 비교 한 것입니다. 저자들은 메트포르민이 성공적인 호르몬 기반 치료 (Mitsuhashi et al., 2016) 후 자궁 내막 암 재발을 억제하는 데 도움이되었으며, 자궁 내막 암 치료를위한 이러한 조합은 추가 연구가 필요하다고 제안합니다.

흥미로운 발표 된 사례 연구에 따르면 치료 수술을 받은 장기 메트포르민 요법 (표준 화학 요법 / 방사선 요법을받을 수 없었기 때문에)을 앓고있는 79 세의 당뇨병 및 진행성 자궁 내막 암 여성은 질병 재발의 징후가 없었습니다. 45 개월 후 (Sato et al., 2017). 저자들은 비록이 결과가 반드시 메트포르민에 기인 한 것은 아니지만 임상 시험에서 더 많은 조사를 요구하는 데 무게를 더한다고 추측합니다.

메트포르민 및 자궁 경부암 촉진 관찰 결과

몇몇 관찰 연구는 메트포르민 사용과 자궁 경부암의 더 나은 결과 사이의 연관성을 조사했으며, 일반적으로 긍정적 인 결과를 얻었습니다 (Han et al., 2016; Hanprasertpong et al., 2017) (한 연구는 효과가 없었지만 (Takiuchi et al., 2017)). 자궁 경부암 진단을받은 248 명의 당뇨병 환자를 대상으로 한 2017 Hanprasertpong 연구에서 연구자들은 메트포르민 사용이 표준 요법으로 치료 한 후 암 재발률이 낮다는 것을 발견했습니다.

메트포르민을 복용하지 않은 환자의 65.1 %가 메트포르민을 복용하지 않은 환자의 65.1 %에 비해 메트포르민을 복용 한 총 81.6 %의 환자는 표준 치료 후 5 년간 질병이 없었다 (Hanprasertpong et al., 2017).

보다 견고하고 잘 통제된 시험 데이터가 분명히 필요하며, 자궁 내막 암과 자궁 경부암에 대한 연구가 진행 중이며, 메트포르민이 자궁 경부암을 화학 방사선 요법에 더 취약하게 만들 수 있는지 조사하는 1 상 2시험을 포함하여 현재 진행 중입니다 (시험 번호 NCT02394652). . 이러한 시험과 다른 시험은 자궁 내막 암과 자궁 경부암 환자가 메트포르민으로부터 가장 많은 혜택을받을 수있는 방법과 방법을 명확히 하는데 도움이 됩니다.

메트포르민은 세포 연구에서 화학 요법 효과를 향상시킬 수 있습니다

부인과 암 환자에서 메트포르민 사용에 대한 고무적인 임상 결과는 세포 및 동물 연구에서 얻은 확실한 기계적 증거에 의해 뒷받침됩니다.

암 세포는 번성하기 위해 막대한 양의 에너지를 필요로하며, 메트포르민은 세포가 그 에너지를 생성하고 대사하는데 필요한 많은 다른 분자 과정을 표적으로하고 차단함으로써 암 세포 활동을 늦추는 것으로 생각됩니다. 실험실 연구에 따르면 메트포르민은 시험관 또는 동물 모델에서 자란 자궁 내막 암 및 자궁 경부암 세포의 생존, 성장, 분열 및 이동 능력을 감소시킬 수 있다고보고했습니다

(Imai et al., 2015; Irie et al., 2016; Kim et al., 2019b; Xia et al., 2017; Yudhani et al., 2019). 세포는 또한 화학 요법, 호르몬 기반 요법 및 방사선 요법과 같은 표준 치료에 더욱 취약 해집니다 (Bai et al., 2018; Dong et al., 2012; Liu et al., 2017; Tyszka-Czochara et al., 2017; Zhuo et al., 2016). 이러한 방식으로, 메트포르민은 잠재적으로 세포 수준에서 표준 치료 효과를 개선하고 치료 내성 수준을 감소시키는 것을 도울 수있다.

중요하게도, 시험관에서 자란 자궁 내막 암 세포에 대한 최근의 실험실 연구는 메트포르민과 스타틴의 조합 (COC 프로토콜에서 발견 된 조합과 유사)을 추가로 조사했습니다. 이 연구는 두 약물을 함께 세포로 치료하는 것이 '시너지 효과'라고 알려진 효과 중 하나만 사용하여 (Kim et al., 2019a) 자궁 내막 암 세포 성장을 훨씬 크게 차단하는 데 도움이된다는 것을 발견했습니다. 이 발견은 COC 프로토콜 약물을 결합하면 잠재적으로 가장 큰 영향을 줄 수 있다는 자체 연구의 예측 및 새로운 데이터와 일치합니다 (이 이론에 대한 자세한 내용과 아래의 자체 데이터를 읽을 수 있음).

메트포르민 및 희귀 부인 암

일부 관찰 연구에는 연구 코호트의 일부로 더 드문 부인 암 환자도 포함되었습니다. 난관 암 및 복막 암은 때때로 난소 암과 관련이 있으며, 난소암의 COC 프로토콜 대사 치료에 관한 논문을 온라인에서 볼 수 있습니다. 간단히 말해서 Wang 등 (2017)은 난소 암, 나팔관 암 또는 복막 암 환자 500 명 이상의 당뇨병 환자 그룹에서 메트포르민 사용과 생존 사이의 연관성을 측정했으며, 메트포르민을 지속적으로 복용 한 환자는 메트포르민을 복용하지 않은 것보다 암이 재발하기까지의 시간이 더 길고 전체 생존 시간이 더 길다 (Wang et al., 2017a).

스타틴 및 부인과 암

스타틴은 수십년 동안 사용되어 왔으며 만성 심혈관 질환을 관리하는 데 도움이 되는 장기 치료법으로 여전히 정기적으로 사용되고 있습니다. 스타틴의 잠재적인 항암 특성도은 수년간 연구되어 왔으며 흥미롭게도 일부 유형의 스타틴은 다른 유형보다 더 잘 작동하는 것으로 보입니다.

예를 들어, 지용성 '친 유성'스타틴 (예 : COC 프로토콜에 사용되는 아토르바스타틴)은 비 친유성 스타틴  보다 훨씬 더 효율적으로 시험관에서 자라는 자궁 내막 및 자궁 경부암 세포의 생존을 감소시키는 것으로 나타났습니다 et al., 2010; Schointuch et al., 2014).

자궁 경부암에서 스타틴 혜택에 대한 증거가 증가되고 있습니다

자궁 경부암의 경우, 실험실 스크리닝 연구 결과에 따르면 스타틴이 이러한 유형의 암에 대해 특히 효과적 일 수 있으며 (Dimitroulakos et al., 2002), 다른 세포 연구에서는 스타틴이 성장과 분열을 차단하고 세포 사멸을 유발할 수 있음을 발견했습니다 HPV 양성 및 HPV 음성 자궁 경부암 세포 둘 다 (Crescencio et al., 2009; Lin et al., 2019). 적어도 하나의 관찰 연구는 또한 이러한 발견에 체중을 추가하여, 치료 관련 수술을받은 1B ~ IV 기 자궁 경부암 환자에서 질병 진행까지의 시간과 전체 생존 시간이 유의하게 길어 졌다고보고했습니다.

스타틴을 전혀 복용하지 않은 사람보다 친 유성 스타틴 (암 진단 전부터) (Song et al., 2017). 머리와 목의 매우 진행성 편평 세포 암종 또는 로바스타틴으로 치료받은 자궁 경부에서 초기 단계의 소규모 임상 1 상 (즉, 주로 안전에 초점을 둔) 임상 시험의 결과 또한 3개월 이상 안정적인 질병을 달성한 최종 단계 환자들의 23%와 함께 고무적인 것으로 보고 되었다 (Knox et al., 2005).

관찰 연구는 스타틴을 더 나은 자궁 내막 암 결과와 연결시킵니다

수많은 관찰 연구는 스타틴 사용을 자궁 내막 암 환자의 개선 된 결과와 연결시킨다 (Arima et al., 2018; Feng et al., 2016; Nevadunsky et al., 2015; Sperling et al., 2018). 예를 들어, 심혈관 질환으로 스타틴을 복용 한 고급 자궁 내막 암 환자의 결과를 비교 한 한 연구에 따르면 스타틴을 사용하지 않은 환자에 비해 스타틴 사용이 전반적인 생존율 향상 및 질병 진행 전 시간 증가와 관련이있는 것으로 나타났습니다 (Feng et al. al., 2016).

난소 암 또는 자궁 내막 암으로 새로 진단 된 424 명의 환자군과 비슷한 생활 양식 및 기타 특성을 가지고 있지만 암이없는 341 명의 대조군 환자군과 비교 한 별도의 관찰 연구에서, 1 년 이상 스타틴 사용은 암으로 진단 될 위험이 감소하고, 암 진단후 스타틴 사용후 난소 암과 자궁 내막 암의 생존율이 향상되었습니다 (Lavie et al., 2013).

그러나 항상 그 증거는 명확하지 않고 일부 연구에서는 자궁 내막 암 결과에 대한 스타틴의 이점이 거의 없거나 전혀없는 것으로 밝혀졌습니다 (Segev et al., 2019; Yoon et al., 2015).

그럼에도 불구하고, 유망한 관찰 증거가 기계학적 실험실 연구의 격려 결과와 결합되면 표준 항암 요법과 함께 보조 치료법으로 스타틴이 자궁 내막 암 및 자궁 경부암 환자의 결과를 개선하는 데 도움이 될 것이라는 희망을 줄 수 있습니다. 이러한 맥락에서 스타틴 사용에 대한 지원을 높이기 위해이 분야에 대한 추가 임상 시험이 필요하다.

마우스에서의 연구는 또한 메트포르민이 복막 종양 성장을 억제하고 이들 동물의 생존을 증가시키는 데 도움을 줄 수 있으며, 또한 부분적으로 신체의 면역계를 조절함으로써 난소암 세포의 복막으로의 확산 (전이)을 감소시키는 것으로 나타났습니다 (Al-Wahab et al., 2015; Hirayama et al., 2019; Sun et al., 2019).

스타틴과 희귀 부인 암에 대한 증거

Elmore et al외 연구진 (2008)은 상피 난소 암 또는 원발성 복막 암 환자 126 명의 환자에 대한 암 결과를 후 향적으로 검토했으며 스타틴 사용은 질병이 진행되기 전 평균 (중간) 시간이 더 길었다 (16 개월과 비교하여 24 개월) 이 환자군에 대해 비-스타틴 사용자의 경우) 및 전체 생존 기간이 길어졌다 (비-스타틴 사용자의 경우 46 개월에 비해 62 개월) (Elmore et al., 2008). 그리고 세포 및 생쥐 연구에서도 스타틴이 희귀 유형의 부인과 암에 효과적 일 수 있다고 암시합니다.

1 차 복막 암의 대사 치료를 직접 조사하는 연구는 거의 수행되지 않았지만, 복막으로 퍼진 난소 암을 포함하여 일부 암에서 RhoA라는 높은 수준의 단백질이 발견되었습니다. 스타틴은 RhoA의 활성을 차단할 수 있으며, 로바스타틴은 난소 암 마우스 모델에서 복막으로의 전이를 감소시키는 것으로 나타났습니다 (Horiuchi et al., 2008).

유사하게, 외음부 암 세포에서도 높은 RhoA 수준이 발견되었으며, 로바스타틴은 실험실에서 성장한 이들 세포의 성장과 움직임을 감소시킬 수있었습니다. 저자들은 로바스타틴이 일부 유형의 외음부 암을 표적으로하는 데 유용한 치료법이라고 제안합니다 (Wang et al., 2016).

다른 세포 기반 실험실 연구에서, 심바스타틴은 침습성 난소 암 세포의 복막 유사한막에 붙어있는 능력을 감소시켜 스타틴이 전이 후 복막의 종양 성장을 줄이는 데 도움이 될 수있는 또 다른 방법을 제시합니다 (Wagner et al. 2011).

메벤다졸 및 부인 암

벤즈이미다졸 약물군의 구성원인 메벤다졸은 어린이와 성인 모두에서 기생충 감염을 치료하기 위해 광범위하고 안전하게 사용됩니다. 잠재적  항암 치료제로서의 메벤다졸에 대한 관심은 비교적 새롭고, 주로 암 환자에 대한 유망한 기계 연구 및 사례 연구로부터의 주목할만한 보고서를 기반으로한다 (Nygren and Larsson, 2014; Pantziarka et al., 2014). 이 예비 증거에 기초하여, 암에 대한 보조 치료로서 메벤다졸을 조사하기 위해 다수의 임상 시험이 시작되었다.

자궁 내막 암 및 기타 부인과 암에서 메벤다 에 대한 데이터는 현재 거의 없지만, 실험실의 증거에 따르면 벤즈이미다졸은 난소암 및 유방암과 같은 호르몬에 의존 할 수있는 다른 유형의 암을 표적으로하는 데 도움이 될 수 있습니다. 예를 들어, 스크리닝 연구에서, 메벤다졸은 실험실에서 성장한 난소암 세포주에 대해 약간의 활성을 갖는 것으로 밝혀졌습니다 (Nygren et al., 2013).

다른 연구에서 관련 약물 albendazole은 난소 암 마우스 모델에서 종양 혈관 성장을 효과적으로 억제 할 수 있었고 (Pourgholami et al., 2010), 접시에서 자란 화학 요법 내성 난소암 세포의 성장을 차단했습니다 (Chu et al., 2009).

실험실에서 성장한 유방암 세포에 대한 연구에 따르면, 메벤다졸과 다른 벤즈이미다졸은 화학 요법에 내성이있는 세포를 포함하여 여러 가지 유형의 유방암 세포의 성장과 분열을 늦출 수 있습니다 (Coyne et al., 2013; Hou et al., 2015). Mukhopadhyay et al., 2002).

한 연구에서 mebendazole은 화학 요법 내성 유방암 세포의 생존을 63.1 %까지 강력하게 감소 시켰습니다 (Coyne et al., 2013). 새로운 실험실 기반 증거는 벤즈이미다졸이 독소루비신 및 플루오로 우라실과 같은 표준 유방암 (및 부인과 암) 치료의 활동을 향상시킬 수 있음을 시사합니다 (Hou et al., 2015).

독시사이클린 및 부인 암

독시사이클린은 효과적인 항생제 일뿐만 아니라 암 치료에도 실질적인 치료 잠재력을 가지고 있습니다 (Bahrami et al., 2012).

접시에서 자란 세포를 이용한 적어도 3 개의 실험실 연구에 따르면 독시사이클린은 자궁 경부암에 대한 항암 잠재력을 가지고 있습니다. 한 세포 기반 연구에 따르면 독시사이클린은 자궁 경부암 세포 성장과 분열을 차단하고 프로그램 된 세포 사멸을 유발한다고 보고했습니다. 이 연구에서 HPV 양성 및 음성 자궁 경부암 세포주는 독시사이클린에 취약한 것으로 밝혀졌다 (Zhao et al., 2016).

다른 실험실 연구에서 독시사이클린은 MMP라고하는 분자의 자궁 경부암 세포 생성을 차단했는데 mmp는 암세포가 몸 주위로 퍼지는 것을 도와줍니다 (Roomi et al., 2010). 그리고 세 번째 실험실 연구에서 독시사이클린은 자궁 경부암 줄기 세포를 표적으로 할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 이들은 재발의 원인이 될 수있는 특히 치료에 내성이 있는 재발을 유발할수 있는 암세포입니다 (Yang et al., 2015).

독시사이클린은 유방암 환자의 초기 임상 시험에 도달했습니다. 2018 년 10 월에 발표된 첫 번째 소규모 연구 결과에 따르면 수술 전 14 일 동안 독시사이클린을 복용 한 초기 유방암 환자의 경우 암 줄기 세포의 존재에 대한 분자 마커의 수준이 평균 약 40 % 감소했습니다. 치료된 환자중 하나 (8/9)를 제외한 모든 환자에게 유익한 효과가 나타났습니다 (Scatena et al., 2018). 더 큰 임상 시험이 진행 중입니다.

복수와 COC 프로토콜

복수는 많은 다른 암, 특히 난소 암과 부인 암과 같은 복부 암으로 인해 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 난소 암을 가진 모든 여성의 약 1/3이 복수를 일으킬 것입니다 (Kipps et al., 2013). 유체를 물리적으로 배출하거나 이뇨제를 사용하여 다양한 방법으로 증상을 완화 할 수 있습니다.

COC 프로토콜 약물이 복수의 양을 관리하거나 잠재적으로 줄이는 역할을 할수도 있다는 증거도 있습니다. 난소암과 섬유 육종의 마우스 모델을 사용한 별도의 연구에 따르면 메트포르민과 스타틴 모두 종양 성장과 복수의 양을 줄일 수 있다는 것이 밝혀졌습니다 (Al-Wahab et al., 2015; Wakai et al., 1994; Wu et al., 2014).

간경변증 (복수 종의 또 다른 원인) 환자에게 복수의 발병 위험이 감소 된 스타틴 사용과 관련된 관찰 연구 (Gu et al., 2019). Mebendazole은 또한 실험실에서 자란 악성 복수 (즉, 암 세포를 함유 한 복수)에서 유래 한 세포의 죽음을 유도하고 성장을 방지하는 것으로 나타났습니다 (Pinto et al., 2015, 2019).

https://careoncology.com/the-coc-protocol-in-gynecological-cancers/

자료출처: 오프라벨드럭카페 https://cafe.naver.com/greeny0a9e/4361