치매, 알츠하이머씨 병에 대하여(영양의학적 견해),

 

 

 

치매, 알츠하이머씨 병에 대하여(영양의학적 견해),

 

   

알츠하이머병 Alzheimer's Disease  

김 종 길

 

개념;  

점진적 정신 기능의 저하, 기억과 인지 기능의 상실, 일상생활 수행이 어려워진다. 특징적인 대칭적, 전반적인 뇌파의 서파 변화.  

진단은 다른 질환을 제거함으로써 가능해 진다. 명확한 진단은 사후 뇌의 부검에서 피질의 위축, 노인성 반점plagues, 신경섬유매듭

neurofibrllary tangles의 존재가 확인되어야만 한다.  

 

알츠하이머병(AD)은 점진적인 기억과 정신의 감퇴가 진행되는 퇴행성 뇌의 장애이다. 일반적으로 ‘치매’라고 불리는 마음의 상태로, 미국인의 65세 이상 노인에서 경~중등도의 치매가 10%에 달하고, 5%가 심한 치매이다. 나이가 더 들어가면서 치매는 증가한다. 80세 이상에서는 25%를 상회한다.

 

부검 결과는 모든 치매의 50~60%가 알츠하이머 형이다. AD를 ‘20세기 질환’이라고 하는 이유는 금세기에 65세 이후 연령에서 AD가 10배가 증가하였기 때문이다. AD는 가히 유행성 질환이 되었다.

 

AD는 분명한 뇌의 변화가 특징적이다. 일차적 변화는 노인성 반점과 신경섬유매듭이다. 간단하게 말하면 반점과 신경섬유매듭은 여러 단백질과 세포들의 잔유물로 이루어진 ‘상흔’인 셈이다. 결과적으로 정신기능의 열쇠 역할을 하는 뇌세포가 대량 상실된다. AD의 증상은 기억에 있어 특별히 중요한 기능을 하는 아세틸콜린acetylcholine의 농도가 감소하는 것과 관련이 있는 것으로 생각된다.(1)

   

 

원인들;  

AD의 원인은 광범위하게 조사되었는데 AD와 연관된 몇 가지 유전자가 유전적 요인의 주요 역할을 한다. 그러나 대부분의 퇴행성 질환이 그러하듯이 AD가 될 유전자를 소지하고 있더라도 환경적 요인도 중요하다. 뇌의 외상으로 인한 손상, 알미늄이나 실리콘과 같은 중금속에 장기 노출, 환경에서 오는 독소에 노출되거나 활성산소와 같은 자유기에 의한 손상 등이 원인적 요인이다.

 

다행하게도 다른 퇴행성 질환과 마찬가지로 산화 손상이 AD의 중심적 역할을 하는 것으로 생각되어지며, 지지적인 항산화적 요법이 AD의 예방에 매우 도움이 될 수 있다(2).

 

신경섬유매듭에 알미늄이 농축되어 있다는 점에 관심이 집중되었다. 아직까지는 알미늄의 농축이 AD의 반응으로 온 결과인지 병소를 시작하는 것인지가 결정된 건 아니어서, 불분명하지만 이 질환의 발생에 매우 중요한 원인이 되는 의미 있는 증거들이 알려지고 있다. AD가 장기적인 알미늄 노출에 관련이 있다는 아주 많은 간접적 증거들이 축적되었다.

 

뇌 안에 알미늄 농도가 증가할수록 나이가 들면서 AD가 증가하는 현상을 설명해 줄 수 있다. 365명의 건강인을 대상으로 한 연구에서 나이가 들면서 알미늄의 혈중농도가 증가함을 보여 주었다(3). AD 환자들이 나이가 들면서 정상인이나 다른 형(알콜, 동맥경화, 중풍)의 치매를 가진 사람들보다 더 높은 알미늄 농도를 보인다. 48명의 AD 환자에서 데스페리옥사민(desferrioxa-

 

mine; 알미늄과 결합하여 소변으로 배설시키는 킬레이션제)을 2년에 걸쳐서 근육 주사하여 AD의 진행을 현저하게 늦추는 결과를 보였으나 이 방법은 이미 상당히 정착된 AD를 치료 방안으로 선택하기에는 적합지 않다.

 

알미늄이 섭취되는 원천은 음료수, 음식, 제산제, 냄새제거제 등이다. 가장 중요한 원천이 음료수다. 수돗물에 방사선 동위원소가 첨가된 용해가 가능한 알미늄을 첨가하여 음용케 한 결과 한 번의 노출에도 즉시 동물의 뇌 안에 들어가는 것이 확인되었다. 더 놀라운 소식은 알미늄이 자연발생적일뿐 아니라 식수를 처리하는 과정에서 첨가물(백반의 형태로)로도 이용된다는 사실이다. 우리들이 사는 지역에 공급하는 식수에는 알미늄의 농도가 얼마나 되는지 관심을 가질 필요가 있다. 

 

진단적으로 고려할 점  

 

AD의 진단 과정은 다른 가능성을 배제하는 일이 일차적이다. 먼저 우울증인데, 치매로 진단할 때 오류 10~50%에서 우울증이다. 오진된 이런 환자들의 거의가 유사치매의 기능적 질환이다(4). 노인에서 우울증은 치매와 유사한 양상을 보일 수 있으며 매우 흔한 일이다. 치매를 일으킬 수 있는 질환은 표 1과 같다.

 

치매의 진단은 주로 임상적 판단에 의거한다. 유능한 임상가의 완벽한 평가는 아래와 같다;

 

1. 자세한 병력  

2. 신경학적, 신체적 진찰  

3. 정신적 평가 특히 미묘한 대사질환, 독성물질, 기타 혼동을 야기할 수 있는 장애들을 고려하는  

4. 정신 기능의 손상의 유형과 정도를 잘 측정하는 여러 가지 검사들  

5. 뇌파(EEG), 심전도(EKG), 뇌스캔(Brain CT) 등 적정한 검사들(표 1 참조)  

 

뇌파검사는 치매를 진단하는 중요한 도구이다. 뇌파가 정상이라고 치매 진단을 배제하는 건 아니지만, 특히 초기에, 유익한 정보를 얻게 된다. 치매에서 특징적인 뇌파는 전반적으로 대칭적인 서파 소견이다. 더 중요한 것은 뇌파가 전반적인 뇌기능장애(예; 대사 장애)와 국소적인 뇌의 기능 장애(예; 뇌종양 혹은 순환 장애)를 감별할 수 있다는 점이다.

 

뇌스캔 역시 감별 진단에 중요한 도구인데 뇌종양(빈도 4~5%)이나 다른 두강 내 질환을 감별해 준다. AD 진단에 이 검사가 제한적인 이유는 뇌 피질 위축이 정상적 노화의 과정이라는 점이다. 그래서 일차적으로 다른 원일들을 배제하는 과정으로 유용하다. 

 

손의 지문指紋(그림 1);

 

알츠하이머병과 다운 증후군 모두 지문은 비정상적 소견을 보인다(5). 정상인에 비해 이들은 손가락 끝 지문에서 척골고리(尺骨ulnar loop)의 숫자가 증가하며 동시에 소용돌이, 요골루프(撓骨radial loop)와 아치arches가 감소한다. 척골고리(척골을 향한 엄지 반대쪽으로 도는 고리)는 흔하게 열 손가락 모두에서 보인다. 요골고리(엄지로 향한 고리)가 나타날 때는 검지와 중간 손가락에서부터 새끼손가락 쪽으로 도는 경향이 있다. AD에서 이런 지문이 나타날 때는 즉시 입원을 하여 적극적인 치료를 권유하여야 한다.

   

임상 사례  

 

환자는 78세 된 할머니로 2008.1.30 에 초진하였다. 주 증상은 약 4개월간 지속되는 어지러움, 구갈, 헛것이 보이고 심한 불면이었다. 증상은 점차 악화되어 진료를 시작하게 되었는데 딸집에서 함께 살고 있었다. 뇌스캔과 뇌공명촬영상에서 우측 기저부에 오래된 뇌경색이 확인되었다. 8년 전에 중풍이 있었고 심장약을 장기 복용하고 있었다.

 

K-MMSE는 10/30으로 진행된 치매, GDS(Global deterioration Scale)는 4 단계의 중등도 치매 소견이었다. 혈관성 치매로 진단하고 영양상태가 불량한 점에 착안하여 영양요법을 시행하였다. Ginko (80mg bid), Niacin(250mg tid), Mega B-complex, 비타민-E(500mg), Selenium(200mg)과 소량의 안정제와 수면제를 투여하면서 경과 관찰 결과 일주일 후부터 호전되면서 지속적으로 안정되고 지적 능력도 향상되어 2 개월 후부터는 정상적인 생활로 돌아왔다고 보고하였다. 현재도 계속하여 영양요법을 진행하고 있다.

  

 

치료에 고려할 점;  

 

자연의학의 견지에서 볼 때 치료 개입의 첫째 목표는 예상되는 질환의 과정을 알려주면서 예방적 조치를 함께 하는 일이다(예; 알미늄, 자유기 손상 등). 그리고 병의 초기 단계에서 정신 기능을 증진시키는 자연적 방법을 시행한다. AD가 진전된 사례에서 이런 방법들은 소용없는 일이다.  

 

항산화제의 예방적 역할

 

AD의 발달과 진전 가운데 산화적 손상이 매우 중요하다는 증거들이 있다(2,6). 또한 항산화 영양제들이 AD로부터 의미 있게 보호적 기능을 한다는 증거들이 있다. 항산화제가, 특히 비타민 E는, 심장 질환이나 암, 파킨슨병 등 과잉 산화와 관련된 질환들에 유효한 것과 마찬가지로 AD의 예방 조처에도 효과를 보인다.

 

파킨슨병은 근육 긴장과 움직임을 조절하는 뇌 영역의 신경 조직이 손상됨으로써 일어나는 또 다른 퇴행성 질환이다. 흔히 한 쪽 손. 팔, 다리의 가벼운 떨림으로 시작한다. 병의 초기에 떨림은 안정 시에 심해진다. 앉아 있을 때는 떨림을 잘 볼 수 있어도 손이나 다리를 움직이고 있을 때는 잘 띄이지 않는다. 조기 증상 중 하나는, ‘환을 짓는pill rolling 떨림’ 이다. 병이 진전하면 증상은 악화된다. 환자가 운동을 조절할 수 없기 때문에 이들을 바라보고 있자면 가슴 아픈 일이다.

 

발병하고도 아직 약을 먹지 않는 환자에서 비타민 E나 C 투여는 증상의 진전을 완화시키는데 매우 효과적이다. 이런 연유로 파킨슨병의 초기에 대량의 비타민 C와 E를 투여하는 예비적 연구가 시행되었다. 또한 대량의 비타민 E와 약물 데프레닐Deprenyl을 투여하는 연구도 있었다. 항산화제가 두뇌 안에 들어가기가 어려워서 매우 고용량이 필요하였다.

 

1979년 예비연구에서 하루 비타민 C 3000mg과 E 3200 IU가 투여되면서 7년간 추적되었다(7). 결국은 모든 환자에서 약물(Sinemet or Deprenyl)이 필요해지기는 했지만 항산화제를 투여치 않는 환자들보다 투여한 환자들에서 현저하게 병의 진전을 지연시키는 효과가 있었다. 항산화제를 복용치 않은 환자들에서 보다 젊어서 발병한 그룹과 나이가 들어서 발병한 그룹의 비교에서 투약까지는 전자는 40개월, 후자는 24개월이 걸렸다. 항산화제를 복용한 환자들 그룹에서는 각각 65.3, 59.2개월이 걸렸다. 이 결과는 비타민의 투여가 병의 진전을 지연시키는데 좋은 효과를 나타낸다는 희망적 효과를 보여준다.

 

알츠하이머병에 대한 항산화제 투여의 연구는 1997년 영국의학회지(New England Journal of Medicine)에 유일하게 발표되었다. 중등도의 AD 환자 341명에서 약물(Selegline 10mg/d)과 비타민 E(2,000 IU/d), 둘의 복합제, 그리고 위약군으로 2년 간 추적하였다. 중심 관점은 생존이었다. 생존 기간은 비타민E에서 230일, Segegline에서 215일, 복합군에서 145일이었다. 현저하다고는 할 수 없으나 중등도의 진전이 된 상태였음을 볼 때 항산화 요법이 병의 진전 초기에 투여된다면 보다 효과적일 수 있음을 보여준다.  

 

에스트로젠estrogen; 에스트로젠은 AD에 보호적인, 치료적 효과가 있을 것으로 기대되었으나 역학 조사에서 그 효과는 미약한 것으로 나타났다(8). 호르몬요법을 하는 여자들의 연구 24개에서 AD발병이 낮은 것으로 지적되는 등 호르몬 효과가 정신기능을 향상시킨다는 보고도 있으나 연구 소견들이 일정하지 않다. AD에 대한 호르몬의 효과가 여러 요인으로 설명되는데 가장 그럴듯한 효과는 항산화효과이다. 따라서 위험 요소도 있는 에스트로젠보다는 비타민 E가 더 효과적일 수 있기에 비타민 E가 더 추천된다.  

 

알미늄alminium; 알미늄이 체내에 들어오는 모든 원천을 방지하는 조치가 필요하다. 그러나 실제로 알미늄이 들은 제산제, 발한방지제, 알미늄 용기, 알미늄 포장지, 등이 실생활에 밀접하게 연관되어 있다. 모양새를 균질하게 만들기 위한 첨가제로 쓰이거나, 베이킹파우더, 식탁의 소금 등에도 있다. 구연산이나 구연산 칼슘 식품은 알미늄의 흡수를 촉진시킨다.

 

마그네슘은 장관 내와 혈액뇌장벽bliood brain barrier에서 경쟁적으로 알미늄의 흡수를 감소시킨다(9). 따라서 마그네슘이 풍부한 식품을 많이 섭취하도록 권장된다. 정제 처리된 음식들, 우유, 낙농 제품을 피하고, 반대로 마그네슘이 풍부한 야채, 통곡류, 너트류, 씨앗류 등 음식이 권장된다. 마그네슘이 함유된 식품보조제가 권장된다.  

 

영양 상태, 치아민과 뇌의 기능;

 

노인에서는 인지적 기능이 영양 상태와 직접적인 연관이 있다(10). 영양이 좋으면 뇌기능이 좋다. 이런 면에서 비타민B1(thiamine)의 역할을 생각해 보자. 치아민의 심한 결핍은 알콜중독을 제외하면 드문 일이다. 노인 인구에서 이 결핍에 대한 연구가 미국 플로리다의 템파Tempa의 대학 크리닉 외래에서 시행되었다. 30명의 노인들을 계속하여 혈중 농도를 측정하였다.

 

33%~57%가 결핍 상태를 보였다. B군에서 B1은 물론 다른 것들도 결핍이 흔하다. 노인에서는 B군의 투여가 순환계와 뇌기능의 정상적 생리 기능에 매우 중요한 일이다. AD는 장기적으로 영양의 결핍이 계속되면서 발생하는 일로 보인다, 특히 B군이 중요하다. B1은 AD의 기억에 중요한 역할을 하는 아세틸콜린(Ach)과 그 기능이 유사하다. B1은 Ach의 기능을 증대시키고 유사한 작용을 한다. 그래서 AD 환자나 노쇠한 환자에게 고용량(3~8g/d)을 투여하면 별다른 부작용도 없이 정신 기능을 향상시킨다.  

 

비타민 B12; AD에서 중요한 B-콤플렉스에 B12도 있다. 이것이 결핍되면 신경이 손상되어서 핀으로 자극을 주어도 덤덤하게 느낀다. 정신 기능이 손상될 뿐 아니라 발바닥도 뜨거워진다. AD와 유사한 양상을 보인다. B12의 결핍은 노인에서 매우 흔한 것으로 생각되며 노인우울증의 주요 원인이다. 몇 연구의 결과는 나이가 들면서 B12의 농도가 감소하며 65세 이상에서 3~65%의 결핍을 보고하였다.

 

이것을 진단하는 것이 중요한 이유는 조기에 쉽게 치료할 수 있기 때문이고, 만약 방치하면 신경학적, 인지적인 장애가 나타나게 된다. 노인에게서 치매 같은 증상이 나타나면 특히 B12의 농도를 반드시 검사해야 한다. 농도가 저하된 경우에 B12의 식품보조제는 아주 좋은 효과를 보인다. 광범위한 연구를 시행한 한 연구결과는 B12의 결핍으로 인한 사례들에서 61%의 완전 회복을 보였다고 하였다.

나머지 39%는 아마도 너무 장기간 결핍이 지속되었기 때문일 것으로 추정되었다. 6개월~1년 이내의 결핍에서 좋은 효과를 보인다는 보고가 있다. 따라서 노인의 B12결핍의 조기 진단의 중요성은 특별히 강조되어야 한다.

 

AD환자들에서 혈중 B12의 농도 저하는 흔한 현상이기에 결핍도 흔한 일이다. 보통 B12와 엽산의 식품보조제의 효능이 좋으나 AD의 경과가 6개월 이상일 때는 완전 회복이 어렵다(11). 그래서 일정 기간이 경과하면 불가역적 변화가 초래되어 치료 에 불응하는 현상으로 이해된다.

 

B12는 몇 가지 형태가 있고 가장 흔한 것이 사이아노코발라민cyanocobalamin 이다. 인체 내에서 활성화 형은 두 가지로 메칠코발라민과 아데노실코발라민이다.

 

이 둘은 직접 흡수가 가능한 형이고 사이아노코발라민은 이 둘 중 어느 것으로 변화되어야 흡수된다. 체내에서 사이아나이드(cyanide는 매우 미량)를 떼어내고 메칠이나 아데노실을 첨가 전환하게 된다. 이 전환하는 속도는 나이가 들면서 감소하게 되어 노인에서 부족의 원인이 된다.  

 

아연 Zn; 아연의 결핍은 노인의 영양결핍에서 가장 빈번한 결핍 내용의 하나이고 AD의 발생에 주요 요인의 하나이다(12). 아연을 함유하는 효소들은 DNA 복제, 손상, 전사에 관여하는 효소의 대부분을 포함하고 있다. DNA는 세포 기능과 복제를 위한 청사진이어서 유전의 핵심이다.

 

장기간의 아연 결핍으로 인하여 야기되었을 가능성이 있는 경우로 인한 치매는 세포 기능의 적절한 기능을 하는데 기여하는 중요 효소들이 그 기능을 적절히 못하거나 오류가 일어나는 일련의 장애가 오래 계속되면서 발병할 수 있다. SOD(superoxide dismutase)를 포함해서 많은 항산화 효소들이 아연을 필요로 한다. 아연이 결핍되면 결국 신경 세포가 파손되고 신경섬유매듭이 형성되어진다. AD 에서는 뇌 안과 뇌척수액 속의 아연이 현저히 감소되어 있다.

 

AD의 치료에 아연식품보조제는 좋은 결과를 나타낸다. 10명의 AD 환자를 대상으로 한 연구에서 하루 27mg(Zinc aspartate)를 주었더니 8명의 환자에서 기억, 이해, 의사소통, 사회적 접촉에서 개선을 보였다. 79세의 한 환자는 직원이나 가족이 보기에 ‘믿기지 않을 정도’로 좋아졌다. 불행히도 과학자들 연구진에서는 아연의 치료에 대하여 별로 관심을 보이지 않고 있다.  

 

포스파티딜콜린phosohatidylcholine

 

레시친의 핵심 물질인 포스파티딜콜린은 정상인의 뇌에서 아세틸콜린의 농도를 증가시킨다. 따라서 AD환자는 아세틸콜린의 농도가 감소되는 것이 특징적 소견이므로 이 식품보조제를 투여하면 효과가 있음직하다. 그러나 AD의 기본적 결함이 acetylcholine transferase의 효소 활성의 손상과 관련이 있다. 이 효소는 포스파티딜콜린이 공여한 콜린과 아세틸을 결합시키어 신경전달물질인 아세틸콜린을 합성하는 것이다. 때문에 콜린을 더 공급한다고 이 효소의 활동이 증가하는 것은 아니기 에 포스파티딜콜린을 보조제로 투여한다고 그렇게 유효할 수는 없다.

 

정상인과 AD환자에서 포스파티딜콜린을 투여한 결과는 일정하지 않은 결과를 보였다(13). 경~중등도의 치매인 환자의 경우 25gm의 대량요법을 투여하여 2 주 후에도 효과가 없다면 중지함이 좋다. 왜냐하면 이 정도의 대량이라면 오심 같은 부작용이 있고 비용도 많기 때문이다.  

 

포스파티딜제린phosphatidylserine

 

포스파티딜제린은 뇌 세포막의 보전과 유동성을 결정하는 데 주요한 역할을 한다. 정상적인 뇌는 충분한 량의 포스파티딜제린을 스스로 합성하지만 엽산, B12, 혹은 필수지방산 등이 부족할 때는 불가능해 진다. 이 농도가 저하되면 정신 기능이 저하되고 노인에서는 우울증이 온다.

 

이의 치료 용도는 노인에서의 우울증과 AD치료이다. 현재까지 11개의 이중맹 연구가 노화와 관련하여 인지 기능, AD 그리고 우울증에서 연구되었는데, 좋은 결과를 보였다. 제일 큰 규모의 연구는 494명의 중등도~심한 노쇠한 어르신(65~93세)을 대상으로 하여 6개월간 포스파티딜 100mg 1일 3회 투여하여 대조군과 비교하였다(14). 시작과 종결 시점에서 정신 수행 능력, 행동, 기분이 평가되었는데 치료군에서 현저히 좋은 결과를 보였다(p<0.01).  

 

아세틸카르니틴 L-Acetylcarnitine

 

카르니틴은 지방산을 에너지 생산 장소인 미토콘드리아에 수송하는 역할을 담당한다. 1980-1990년대에 AD, 노인성 우울증, 노화성 기억장애에 대한 LAC(L-Acetyl

 

carnitine)의 연구가 활발히 이루어 졌다. LAC은 초산(acetic acid)와 카르니틴이 결합된 분자이다. 이는 뇌 안에서 자연스럽게 합성되는데 LAC 와 카르니틴이 뇌 안에서 어느 쪽이 더 큰 작용을 하는지 확실하게 알려져 있지 않다. 그러나 뇌 안에서는 LAC이 더 큰 작용을 하는 것 같다(15). LAC와 아세틸콜린은 구조적으로 유사하기 때문에 연구자들은 LAC를 AD 치료에 응용을 시도하게 되었다. AD와 노인성 우울증, 노화성 기억장애에 실제로 비슷한 효과를 내는 것이 확인되었다.

 

LAC는 또한 뇌 안에서 에너지 생산을 향상시키며, 항산화 효과, 아세틸콜린과 유사하거나 이의 기능을 향상시키는 것으로 밝혀졌다. AD의 진행을 지연시키는 LAC의 효과는 탁월하였다. AD 환자 130명을 대상으로 LAC(2,000mg bid) 투여군과 대조군으로 14 가지의 종목별 평가결과(평가척도들, 인지기능 척도, 기억 검사, 임상가의 평가 등) 전 종목에서 치료군이 우수하였다. 다른 연구에서는 경한 장애를 가진 236명의 노인에서 LAC 1,500mg을 투여한 결과 정신 기능, 특히 기억과 구조적 사고 기능에서 현저한 효과를 보였다.

  

 

DHEAdihydroepiandrosterone

 

DHEA는 혈중에서 가장 풍부한 호르몬이고 뇌 안에서 가장 높은 농도를 보인다. 이는 노화에 따라서 극적으로 감퇴한다. 따라서 이 감소가 정신 기능은 물론 노화에 따르는 여러 증상과 관계되는 것으로 생각된다. 이는 체내에서 성호르몬과 코티코스테로이드를 포함하는 여러 호르몬의 원천이 되는 기능을 하는 외에는 별로 알려진 기능이 없다.

 

따라서 몸 안의 여러 활동을 돕는 스테로이드 호르몬의 적정 수준과 균형을 유지함에 필요한 기능을 지지해 주는 것으로 보인다. 지난 수십 년 DHEA의 농도는 당뇨병, 비만, 고지혈증, 심장질환, 관절염, 노화 관련 질환들에 관련되어 감소 추세에 있다. DHEA는 기억장애와 인지 기능 개선에 유효할 것으로 전망된다. 50세 이상의 남자에서 적정량은 25-50 mg, 여자에서는 15-25 mg인 것으로 보인다. 나이가 들면 증량이 필요하다(50-100mg). 과량 복용으로 여드름이 생길 수 있고 이때는 감량해야 한다.  

 

Ginko biloba Extract(GBE)

 

GBE는 ginko flavonglycosides 24% 함량으로 표준화되었다. 이는 AD를 포함한 노쇠senility의 많은 사례에서 좋은 효과를 보인다. AD에서 가장 손상이 잘되는 해마 지역의 아세틸콜린 수용체를 정상화시키며 뇌의 기능적 능력을 증진시킨다(17). GBE는 AD의 초기에 병의 지연하거나 역전시켜서 정상 수준으로 복귀하기도 한다.

 

이런 결과는 최근에 발표된 이중맹 연구가 보여준다. 첫 연구에서는 216명의 AD환자들, 다발성 경색 치매(여러 차례 경증 중풍으로 초래되는 치매)환자들에게 하루 240 mg의 GBE를 투여하여 종결까지 도달한 156명의 자료에서 양 쪽의 치매 모두에게 좋은 결과를 보였다(표 1)(18). 미국의학협회지JAMA에 발표된 두 번째 연구는 GBE에 대한 미국에서 시행된 첫 연구였다.

 

하바드의대를 비롯한 6 곳의 센터에서 시행되었는데, AD 202 명에서 일 년 간 120mg를 투여하였다. 64%의 환자에서 정신 기능이 개선되었고 부작용은 없었다. AD의 초기에 정신 기능의 손상 원인이 순환계장애나 우울증 때문이라면 증상 개선에 매우 유효할 것이다. 효과 판정을 위해서는 적어도 12주간 사용해야 한다. 혹이나 2-3주 일만에 효과를 보더라도 6개월 이상 장기 투여가 필요하며 더 개선을 위해서는 부정 장기간 사용해야 한다. 

 

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표 1. Clinical Global Impression Rating: GBE vs Placebo  

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GBE Placebo  

very much improved 3 % 1 %  

much improved 29 % 16 %  

slight improved 41 % 38 %  

unchanged 28 % 30 %  

mpderatetly worsed 0 14 %  

much worsed 0 1 %

 

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참고문헌  

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