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항암치료 부작용, 방사선치료 부작용 줄이는 법 - 암전이 차단법 / 암재발 막는 법

라이프케어 김동우 2017. 7. 6. 16:28



항암치료 부작용, 방사선치료 부작용 줄이는 법


암전이 차단법 / 암재발 막는 법 / 시메티딘, 시트러스 펙틴, 레스베라트롤, 강황(커큐민), AHCC, 엉겅퀴, 녹차



종양 제거 수술을 받을 것인가?
화학요법을 택할 것인가?
방사선 요법을 하자고 하면 어떻게 해야 하나?
다른 대안은 없을까?


암 선고를 받은 사람이라면 누구나 갖게 되는 갈등일 것입니다.

수전 소머즈(Suzzane Somers)가 인터뷰한 내용을 엮어 지은 'KNOCKOUT(녹아웃, 한국어판: 암을 고치는 미국 의사들)에 실린 내용을 토대로 자연치유, 식이영양치료, 기능의학에 대한 인식부족으로, 오로지 전통요법의 힘을 빌려 암과 싸우기로 결정한 분들을 위해 항암, 방사선으로부터 몸을 지켜내는데 필요한 유익한 정보를 알려드립니다.  





암 전문의들은 암 환자를 보다 더 잘 치료할 수 있는 입증된 방법들이 엄연히 존재함에도 불구하고 대부분 이를 무시합니다.
'암 환자는 병원의 고수익 생산라인에 올려진 채 돌려지고 있다'는 수잔 소머즈의 직설화법을 부정하기 어려운 것이 의료현장의 현실입니다.

생명 연장 재단(Life Extension Foundation) 공동 창업자인 빌 팰룬(Bill Falloon)은 그가 재단을 운영하게 된 이유라고 짐작되는 말을 했습니다."미국의 두 번째로 큰 사망원인은 의료계의 무지이며, 그로 인해 많은 사람들이 죽는다"

무지란 현 제약산업이 제한적인 사실을 전체적이고 표준적이라고 오랜 시간 전문가를 세뇌하여 생긴 편견에 기인합니다.


알아야 할 사실

1. 종양을 제거하기 위한 수술이 오히려 암을 퍼뜨린다






2001년 영국 암 저널(British Journal of Cancer)은 원발성 유방암 수술이 전이를 가속할 수 있다고 발표하였습니다.원발성 일차 종양을 제거하는 수술이 전이의 가장 큰 원인이라는 사실이 판명되었습니다.

수술을 하는 과정에서 신체 일부에 국한되어 있던 종양의 경계선이 허물어져 암세포가 원래 있던 자리에서 벗어나 몸의 다른 조직으로 퍼지기 때문입니다. 수술은 또한 암세포가 번성하도록 연료를 제공하는 염증반응을 유발함과 동시에 면역 억제유도합니다. 또한 수술로 인한 상처치유를 위해 성장 인자를 분비하는데, 이로 인해 암세포 성장이 촉진됩니다.

부연 설명: 산소는 세포막과 미토콘드리아 막을 통해 세포 안으로 확산되기 때문에 수술로 조직에 염증이 발생하여 산소 확산에 장애가 발생하면 암 고유의 대사 특성인 무산소 대사가 증가, 종양이 성장하기에 적합한 환경이 마련됩니다. 

또한 상처가 발생하면 인체는 에스트로겐을 동원하여 염증조직을 복구하려 드는데, 에스트로겐은 조직 증식을 촉진하는 '형성 호르몬'입니다. 인체는 치유를 위해 일시적으로 '영양막'을 과 증식시키고 손상 조직 주위에는 에스트로겐 농도가 높게 나타납니다.  

다행스럽게도 인체는 영양막 주변에 다량의 베타 글루쿠로니다제 (beta-glucuronidase)라는 효소를 분비하여 에스트로겐이 영양막 과 증식을 일으키지 못하도록 에스트로겐을 무력화(분해) 합니다.  

  암 발생 원인 1-심장암 소장암은 희박한데, 유방암 대장암은 빈발하는 이유

염증이 일어나면 인체는 항염증 호르몬인 코티솔 분비량을 늘리게 되는데, 코티솔은 면역기능을 떨어뜨리는 대표적인 생리물질입니다. 따라서 암 수술 전에 충분히 면역력을 높여 놓아야 수술 부위에서 떨어져 나와 전이를 시도하려는 암세포를 면역세포가 제거할 수 있게 됩니다. 

떠돌아다니던 암세포들이 혈관벽에 유착하는 순간이 전이과정의 가장 핵심 단계인데, 수술은 암세포의 유착성을 증가시킵니다. 수술 조건과 동일한 조건을 조성하였더니 암세포의 혈관벽 접착력이 무려 250%나 증가하였다고 보고되었습니다. 유착은 접착 분자(마치 문어의 빨판이나 벨크로 같은 역할을 하여 암세포가 혈관벽에 달라 붙게 한다)에 의해 일어나는데, 변형 시트러스 펙틴*(MCP: modified citrus pectin)이 유착성 증가를 막아줍니다. 

암세포 표면의 접착 분자에 변형 시트러스 펙틴이 결합하게 되면 암세포가 혈관벽에 착륙할 수 없게 되어 암 전이를 차단할 수 있습니다. 변형 시트러스 펙틴*: 감귤류 과일의 식이성 섬유로 독성 성분(납 같은 중금속)을 흡착하여 배설하는 기능과 NK 세포 활성 작용이 있습니다. 시트러스 펙틴은 장에서 흡수되지 않기 때문에 혈액 내로 흡수될 수 있도록 구조를 변형하여 만든 것이 변형 시트러스 펙틴(MCP)입니다.

MCP는 실제 납에 중독된 5~12세 아이들의 납 농도를 유의성 있게 감소시켰다는 연구결과가 나와 있습니다. 아래 그림에서처럼 MCP가 암세포의 갈렉틴-3(galectin-3)를 애워싸서 암세포의 전이 시도를 차단해 줍니다.

    


 


연구 결과, 변형 시트러스 펙틴이 혈관 내벽 접착 분자의 활동을 약 95% 정도 감소시켜 준다는 보고가 있습니다. 

한 실험에서는 전립선암이 재발한 10 명의 남성에게 매일 14.4g을 투여하였더니 1년 후, 전립선 특이 항원(PSA)의 증가 속도가 감소하였고 치료가 2주 정도 진행된 후, 21%에서 질병상태의 안정화가 이루어졌습니다.

또 한 가지, 암세포 유착을 억제하는 방법으로 시메티딘(cimetidine)*을 사용하는데, 시메티딘은 위산분비를 차단하는 약입니다. 시메티딘은 혈관 내벽에 있는 E-selectin이라는 접착 분자의 활동을 방해하여 암 전이를 효과적으로 차단합니다.





시메티딘이 혈관벽의 E-seletin이라는 찍찍이(벨크로) 발현을 방해하여 대장암 전이를 제한한다. 64명의 대장암 환자가 1년 동안 기본적인 항암제, 5-FU(fluorouracil)와 함께 수술 2주 후부터 시메티딘(1일 800mg)을 투여받은 그룹은 10년 생존율이 84.6%였던 반면, 시메티딘을 투여받지 않은 그룹의 10년 생존율은 49.8%에 그쳐 극명한 차이를 보였다.

말기 대장암일 경우는 10년 생존율이 각각 85%, 23%로 차이가 더 크게 나타났다. 놀랍게도 수술 기간 중 단 7일 동안 시메티딘 투여로 3년 생존 가능성이 59%에서 93%로 증가하였다.

*시메티딘:
시메티딘 200mg는 1정당 55원이므로 7일 투여 약 값이 1,540원(55원/정 x 4정/1일 x 7일)입니다. 그런데 이렇게 가성비가 뛰어난 약이 암 임상현장에서는 무시되고 있지요. 값이 비싸다면 중용되었을 것입니다.

의학저널에 발표된 학술 자료에 따르면 수술 5일 전부터 매일 변형 시트러스 펙틴 1.4g과 시메티딘 800mg을 복용토록 하고 있습니다. 전이 위험을 감소시키기 위해 이 복용법을 1년 이상 유지해야 합니다.

2. 원발암이 예상과 달리 전이성 암이 다른 부위로 전이하는 것을 막아준다

원발성 암은 그들의 자손 격인 전이성 암이 자라는 것을 제한하는 혈관 형성 억제효소를 생산합니다. 아이러니하게도 원발암을 수술로 제거해 내면 혈관 형성 억제효소 생산이 중단되어 전이 억제가 더 이상 이루어지지 않게 됩니다.

또한 수술 후에는 상처 회복을 위해 혈관 내피 성장인자(VEGF)와 같은 혈관 형성을 증가시키는 성장 인자들의 수치가 높아져 신생혈관 형성이 왕성해집니다. 그 결과 암 전이가 일어나게 됩니다.

혈관내피성장인자 생성을 억제하는 성분으로는 실리비닌(silibinin: 엉겅퀴 추출물), EGCG(녹차추출물), 커큐민(강황 추출물)이 있습니다. 특히 EGCG는 VEGF 발현을 무려 85%나 감소시킵니다.암세포가 전이할 수 있도록 끈끈이 역할을 해주는 세포접착 분자는 혈관형성이 활성화 되는 과정에서 상향 조절(up-regulation: 발현 증가) 됩니다.


즉, 세포접착 분자 활성∝혈관형성 활성: 혈관형성이 억제되면 세포접착 분자 활성도 억제되어 전이가 어려워집니다.
커큐민은 세포접착 분자의 활동도 동시에 막아줍니다.

3. 암 수술로 NK 세포 활동성이 현저하게 감소한다

사망률을 예측하는 데에는 암의 진행 단계보다 NK 세포의 활동성 감소 여부로 파단하는 것이 더 정확합니다. 대장암 수술 전 NK 세포의 활동이 감소한 환자의 경우, 향후 31개월 동안 전이 위험이 350%나 더 높았다고 합니다.

조사에 따르면 유방암 수술을 받은 여성 환자의 NK 세포 활동성은 수술 1일 후 50% 이상 감소했다고 합니다. 구름버섯(Coriolus mushroon) 추출물, PSK를 매일 3g 복용한 3기 폐암 환자의 5년 생존율은 26%로, 비복용자의 5년 생존율 8% 보다 3배 더 많았습니다.
이러한 효과는 대장암, 유방암, 위암, 식도암, 자궁암, 자궁경부암의 생존율 증가로도 나타났습니다.

●전신마취제 투여 직전, 겨우살이를 정맥 투여한 경우와
●전신마취만 한 경우
수술 전과 수술 24시간 후 NK 세포 활동능을 측정 비교했을 때,
겨우살이를 투여받지 않은 그룹은 NK 세포 활동능이 44%나 감소하였습니다.
  
이 밖에도 마늘, 글루타민, IP 6(inositol hexaphosphate), AHCC(active hexose correlated compound: 표고버섯 추출물), 락토페린이 NK 세포를 활성화합니다.

보충 설명: 초란에서 추출한 트랜스퍼 팩터(면역 전달인자)도 뛰어난 NK 세포 활성능력을 발휘합니다.

4. 전신마취와 모르핀은 NK 세포의 활동을 감소시킨다 


국소마취를 병행하면 전신마취 약 사용량을 줄일 수 있어 NK 세포의 활동 저하를 어느 정도 막을 수 있습니다.모르핀은 NK 세포의 활동을 감소시키며 동시에 혈관 형성은 증가시킵니다.

수술 후 모르핀 대신 트라마돌* 사용하면 오히려 NK 세포 활동을 자극하는 것으로 알려져 있습니다.트라마돌*: 비마약성 진통제이지만 마약 중추에 작용합니다. 아편유사체이지만 아편과 달리, 중독성이 강하지 않으며 호흡 억제가 일어나지 않습니다.

5. 복강경 수술이 개복수술에 비해 암 재발 위험률이 낮다

개복수술에 비해 복강경 수술로 암 재발 위험이 62%, 사망 위험은 62% 감소했습니다.수술은 인터루킨-1, 인터루킨-6(책 본문에선 인터루킨-10으로 표기되어 있는데, 인터루킨-6을 잘못 쓴 것 같습니다. 인터루킨-10은 항염성 물질입니다)과 같은 염증성 생화학 물질 생산량을 증가시키는데, 이들은 강한 염증을 일으키는 물질을 만드는 COX-2(콕스 투라고 발음)라는 효소의 활동을 증가시킵니다. 이렇게 암은 염증성 질환입니다.

췌장암 세포의 경우 정상세포에 비해 COX-2의 양이 60배나 높게 나타나고 두경부암(head and neck cancer)의 경우는 150배 높습니다.COX-2는 혈관 형성을 활발히 하여 암 성장을 촉진하고 암세포의 혈관 유착을 도와 암세포의 전이 능력을 증가시킵니다.

폐암 환자의 경우, COX-2 수치가 낮은 그룹은 평균 생존기간이 40개월인 반면, 높은 그룹은 15개월에 불과했습니다. 정형외과에서 사용하는 COX-2 억제제인 '세레브렉스'를 항암치료와 병행했을 때, 사망 위험이 대조군에 비해 66%나 감소되었습니다.  

2008년 미국 임상종양학회 연례 콘퍼런스에서 발표된 사례에서 6개월간 COX-2 억제제를 복용한 유방암 환자는 대조군에 비해 뼈 전이 발생률이 90% 정도 낮았습니다.

COX-2 억제 영양소로는 레스베라트롤, 커큐민, 실리마린 등이 있습니다.
뉴욕 메모리얼 슬론케터링 암센터의 과학자들은 인간 유방세포에서 COX-2의 활동이 4배 증가하로록 유도해 놓은 상태가 레스베라트롤[resveratrol: 포도, 오디, 땅콩에서 발견되는 항산화 물질인 폴리페놀(polyphenol) 계열에 속하는 물질] 투여로 완벽히 억제되었습니다.레스베라트롤은 COX-2 생성뿐 아니라 COX-2 활동도 막아냈습니다. 


6. 종양 유전자의 활동을 효과적으로 차단해야 한다

라스(ras: 종양 형성에 관여하는 종양 유전자) 단백질을 인코딩(정보를 부호화하는 작업) 하는 유전자가 돌연변이를 일으킬 경우, 암세포 증식이 일어납니다.

라스 돌연변이는 인간 암의 30~40%에서 발견되는데, 변이된 라스 유전자는 항상 켜져 있는 고장 난 스위치처럼 세포에 잘못된 정보를 계속 전달하여 세포분열이 멈추지 않도록 합니다.

다행히 이 고장 난 유전자의 스위치를 끌 수 있는 천연물질이 존재하는데, 위에서 등장했던 주인공들이 다시 등장합니다. 바로 NK 세포 활성 작용을 하는 마늘과 암 전이를 도와주는 VEGF(혈관 내피 성장인자) 발현율을 낮추는 녹차입니다.

콜레스테롤 강하제인 스타틴*을 일시적으로 고용량을 사용하면 라스 유전자를 잠잠케 할 수 있습니다.스타틴*계 약물은 세포의 산소호흡에 필요한 모체 필수지방산 수송 트럭인 LDL 콜레스테롤을 감소시키므로 제한적으로 사용해야 합니다.

7. 뼈조직의 밀도를 유지하기 위해 각별히 신경 써야 한다

뼈의 무기질 밀도 저하는 종양세포의 번식을 촉진하는 성분(TGF: transforming growth factor, 변형 성장인자) 방출을 촉진합니다. 특히 유방암, 전립선암의 경우 뼈에 침투하여 뼈를 약화시키고 더 많은 양의 TGF를 방출하기 때문에 더 심각합니다.

따라서 뼈 밀도를 유지하기 위해 비타민 D3 , 칼슘, 비타민 K2*, 마그네슘, 보론 같은 무기질 섭취가 필요합니다.비타민 K2*는 뼈조직으로의 칼슘 흡수를 높이고 조골 세포를 도와 골 형성을 촉진시키는 오스테오칼신(osteocalcin)의 기능을 활성화하는데 결정적 역할을 하며, 뼈에서 칼슘이 빠져나가지 않도록 방어하는 기능이 있습니다. 결과적으로 골밀도를 개선하고 골다공증의 예방과 치료시 핵심 인자입니다.따라서 비타민D3와 비타민K2를 병용하는 것이 좋습니다.

    


 


본문에 대한 요점 정리가 필요하다고 생각하여 표로 만들어 둡니다.
부득이 전통요법을 택할 수밖에 없을 때 요긴하게 사용하시기 바랍니다.