죽음을 제외한 모든 질병을 치료 한다는 블랙 씨드 오일
외국의 대사치료 프로토콜을 살펴보면 자주 등장 하는 오일이 있는데 바로 블랙 씨드 오일 입니다. 이슬람 경전 하디스에 죽음을 제외한 모든 질병을 치료 한다고 기록 되어 있는데여 블랙 씨드 오일의 성분인 티모퀴논은 천연 항염제 이지만 항암에도 뛰어난 효과를 나타냅니다. 티모퀴논은 암의 10가지 특징 중 9가지 특징을 조절하는 것으로 나타났습니다.
Nigella sativa는 수세기 동안 전통 의학으로 사용되어 왔습니다. 종자 및 오일에서 추출한 원유 및 티모 퀴논 (TQ)은 암, 심혈관 합병증, 당뇨병, 천식, 신장 질환 등과 같은 많은 질병에 효과적입니다. 그것은 혈액 시스템, 폐, 신장, 간, 전립선, 유방, 자궁 경부, 많은 안전을 가진 피부. 항암 역할을 뒷받침하는 분자 메커니즘은 여전히 명확하게 이해되지 않았지만, 일부 연구에 따르면 TQ는 항산화 역할을하며 신체 방어 시스템을 개선하고 세포 자멸사를 유도하고 Akt 경로를 조절합니다.
N. sativa 성분의 항암 활성은 수천 년 전에 인정되었지만 이 중요한 전통 의학에 대한 적절한 과학적 연구는 지난 20 년에서 30 년의 역사입니다. 이 중요한 전통 의학으로 수행 된 연구는 많지 않으며 과학 데이터베이스에는 거의 보고서가 없습니다. 이 기사에서는 분자 메커니즘으로 다른 암에 대한 N. sativa의 TQ와 원유의 작용을 요약했습니다
N. sativa로부터 분리한 항암제의 화학적 구조
많은 연구들이 Nigella sativa가 다양한 다른 암세포에 미치는 영향을 보여주었고, 이 목록은 혈액, 유방암, 대장, 췌장, 폐, 백혈병, 피부, 섬유육종, 신장, 전립선, 자궁경부암과 같은 암에 효과적이라는 것을 발견한 주제에 대한 57개 이상의 검토된 논문을 오랫동안 제공하고 있다.
항암 효과는 세포주기 정지, 세포 사멸 유도, ROS 생성 및 항 전이 / 항 혈관 신생 및 항 증식을 포함한 다양한 행동 방식을 통해 매개됩니다.또한 p53, p73, PTEN, STAT3, PPAR, caspase의 활성화, ROS의 생성을 포함한 여러 분자 표적의 조절을 통해 추가적으로 항암 활성을 보이는 것으로 밝혀졌다.
혈관 신생은 시험 관내 및 생체 내 티모 퀴논에 의해 차단되어 이종 이식 인간 전립선 암 마우스 모델에서 혈관 신생을 방지하고, 화학 독성 부작용이 거의없는 저용량에서 인간 전립선 종양 성장을 억제 하였다.
티모퀴논은 또한 성장 및 침습을 억제하고, 튜불린을 분해하고 20S 프로테아좀, 텔로머라제,자가 포식, FAK 및 메탈 로프 로테이나제를 억제함으로써 신경교종양 세포의 아포토시스를 유도하는 것으로 나타났다.
Thymoquinone은 세포자멸사 유도를 나타내는 sub-G1 축적과 annexin-V 양성 염색을 증가시키는 것으로 나타났다. TQ는 Bcl-2 단백질의 하향 조절을 통해 세포 사멸을 통해 SiHa 세포를 제거하는데 시스플라틴보다 더 강력한 것으로 관찰되었다.
티모퀴논은 p53 의존적 메커니즘을 통해 인간 대장암 세포에서 세포사멸을 유발하며, 이는 TQ가 대장암 세포주 HCT116에 대한 항신생물성 및 세포사멸을 나타낸다. 효과는 p53과 연결된 Bcl-2 단백질에 의해 조절되며 대장암 치료를 위해 TQ를 사용하여 지원됩니다. 검은 종자 기름이 암 세포를 죽인다는 것을 의미합니다.
자가포식은 티모퀴논에 의해 억제되고, 신경교모세포종 세포에서 카텝신 매개 카스파제 독립 세포 사멸을 유도한다.블랙씨드유는 암과 관련하여 가질 수있는 치유와 관련하여 많은 잠재력을 가지고 있습니다.
혈액암
엘-마디 외. (2005)는 TQ가 인간 골수성 백혈병 HL-60 세포에서 항증식 효과를 나타낸다고 보고하였다. TQ 베어링 테르펜이 종결된 6-알킬 잔기의 유도체는 Effenberger et al.에 의해 HL-60 세포와 518A2 흑색종에서 시험되었다. (2010). 그들은 이 유도체들이 DNA 사다리화, 미토콘드리아 막 전위 감소, 그리고 반응성 산소 종의 약간의 증가와 관련된 세포 사멸을 유도한다는 것을 발견했다. Swamy와 Huat(2003)는 α-hederin이 세포사멸의 용량과 시간 의존적인 증가에 의해 뮤린 백혈병 P388 세포의 죽음을 유도한다는 것을 관찰했다.
유방암
N. sativa의 수성 및 알코올 추출물은 MCF-7 유방암 세포의 비활성화에 효과적인 것으로 밝혀졌다(Farah and Begum, 2003). N. sativa는 멜라토닌과 레티노산과 함께 쥐의 유방암에서 DMBA(7, 12-di-methylbenz(a)anthracene)의 발암 효과를 감소시켰다(El-Aziz et al., 2005). Terpene-terminated 6-alkyl 잔기는 Effenberger에 의해 MCF-7/Topo 유방암에서 검사되었다.그들은 세포사멸을 유도하는 유도체를 발견하였다.
Effect of Nigella sativa (N. sativa L.) and oxidative stress on the survival pattern of MCF-7 breast cancer cells.[Biomed Sci Instrum. 2003]
Farah IO, Begum RA
Biomed Sci Instrum. 2003; 39():359-64.
el-Aziz MA, Hassan HA, Mohamed MH, Meki AR, Abdel-Ghaffar SK, Hussein MR
Int J Exp Pathol. 2005 Dec; 86(6):383-96.
Terpene conjugates of the Nigella sativa seed-oil constituent thymoquinone with enhanced efficacy in cancer cells.[Chem Biodivers. 2010] Effenberger K, Breyer S, Schobert R
Chem Biodivers. 2010 Jan; 7(1):129-39.
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대장암
Gali-Muhtasib 외 (2004)는 TQ가 대장암 세포주 HCT116에 대하여 항 신생물 및 세포 사멸을 유도한다는 것을 건의했습니다. Salim and Fukushima (2003)는 N. sativa의 휘발성 오일이 발병 후 단계에서 쥐의 대장 발암을 억제하는 능력을 가지고 있음을 입증하였으며, 부작용은 분명하지 않다. Norwood 등(2006)은 SW-626 대장암 세포에 대한 화학치료제로서 TQ를 제안하였는데, 이는 5-플루루라실과 유사한 효능이다. 그러나 HT-29 (대장 선암) 세포에서 TQ의 효과는 발견되지 않았습니다
Thymoquinone extracted from black seed triggers apoptotic cell death in human colorectal cancer cells via a p53-dependent mechanism.[Int J oncol. 2004]
Gali-Muhtasib H, Diab-Assaf M, Boltze C, Al-Hmaira J, Hartig R, Roessner A, Schneider-Stock R
Int J oncol. 2004 Oct; 25(4):857-66.
Salim EI, Fukushima S
Nutr Cancer. 2003; 45(2):195-202.
Comparison of potential chemotherapeutic agents, 5-fluoruracil, green tea, and thymoquinone on colon cancer cells.[Biomed Sci Instrum. 2006] Norwood AA, Tan M, May M, Tucci M, Benghuzzi H
Biomed Sci Instrum. 2006; 42():350-6.
Modes of action of alpha-hederin and thymoquinone, active constituents of Nigella sativa, against HEp-2 cancer cells.[Anticancer Res. 2005] Rooney S, Ryan MF
Anticancer Res. 2005 Nov-Dec; 25(6B):4255-9.
췌장암
Chehlet al(2009)은 N. sativa oil 추출물의 주요 성분인 TQ가 PDA (췌장관 선암) 세포에서 세포사멸을 유도하고 증식을 억제하는 것을 보여주었다. 그들은 또한 TQ를 항염증 및 프로아포토시스 작용 방식을 결합한 유망한 전략을 제공하는 새로운 항 염증 경로 억제제로서 제안했다.
또한 TQ는 젬시타빈 또는 옥살리플라틴에 의한 NF-카파 B의 활성화를 중단시켜 췌장 종양을 기존의 치료제에 화학 감작하게 할 수 있다(Banerjee et al., 2009). 고분자량 당단백질 뮤신 4(MUC4)는 췌장암에서 이상적으로 발현되어 분화, 증식, 전이, 췌장암 세포의 화학저항 조절에 기여한다. 토레스 외. (2010)는 췌장암 세포에서 MUC4에 대한 TQ의 하향 조절 효과를 평가하였다.그러나 한 연구에서 루니와 라이언(2005)은 MIA PaCa-2(췌장암) 세포에서 TQ의 예방적 역할을 발견하지 못했다.
간암
Thabrew et al.에 의해 인간 간종 HepG2 세포주에서 N. sativa 종자의 세포독성 활성을 실험하였다. (2005), 그리고 88%의 HepG2 억제 효과는 24시간 배양 후 N. sativa 추출물의 농도(0–50 mg/ml)가 다른 것으로 나타났다. Nagi와 Almakki(2009)는 TQ의 경구 투여가 quinone reductase와 glutathione transferase의 활성을 증가시키는데 효과적이며 TQ가 간암의 화학적 발암과 독성에 대한 유망한 예방제로 작용한다고 보고하였다.
폐암
Swamy와 Huat(2003)는 BDF1 생쥐에서 LL/2 (Lewis Lung carcinoma)에 대한 N. sativa의 α-hederin의 항종양 활성을 언급했다. 또한, Mabrouk et al. (2002)은 꿀과 N. sativa를 첨가한 식이요법이 폐, 피부, 대장에서 MNU(methylnitrosourea)에 의해 유도된 산화적 스트레스, 염증반응, 발암에 대한 보호효과를 갖는 것으로 나타났다. 그러나 루니와 라이언(2005)은 N. sativa의 두 주요 생리활성 성분인 α-hederin과 TQ가 A549 (폐암), Hep-2 (외피암) 세포에서 세포독성이나 세포사멸을 증가시키지 않는다고 보고하였다.
피부 암
N. sativa 추출물의 국소적용은 마우스에서 2단계 개시/증진[dimethylbenz[a]anthracene (DMBA)/croton oil] 피부 발암을 억제하였다. 다시, MCA (20-methylcholanthrene)를 피하 투여한 지 30일 후, 복강내 투여는 연조직육종을 MCA 처리 대조군에서 100%에 비해 33.3%로 제한하였다(Salomi et al., 1991).
섬유육종
MCA 처리 1주 전과 후의 TQ는 MCA 처리 전과 후의 TQ를 투여한 군에서만 MCA를 투여한 군에 비해 종양 발생률(fibrosarcoma)과 종양 부담을 각각 43%와 34%씩 유의하게 억제하였다. 또한, TQ는 MCA에 의해 유도된 섬유육종 종양의 발병을 지연시켰다. 또한, in vitro 실험에서 TQ는 15 mM의 IC50을 가지고 섬유육종 세포의 생존을 억제하였다 (Badary and Gamal, 2001). 또한, N. sativa의 오일은 in vitro (Awad, 2005)에서 인간 섬유육종 세포주 (HT1080)의 섬유소 분해능을 감소시켰다.
신장암
칸과 술타나(2005)는 N. sativa가 ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA)에 의해 유도된 신장 산화 스트레스, 과증식 반응, 신장 발암에 대한 화학 예방 효과를 보고하였다. N. sativa (50 100 mg/kg body wt)를 경구 투여한 쥐의 경우 H2O2 생성, DNA 합성 및 종양 발생률이 현저히 감소하였다.
전립선암
TQ는 N. sativa로부터 DNA 합성, 증식, 그리고 암세포 (LNCaP, C4-B, DU145, 그리고 PC-3)의 생존을 억제하였으나, AR (androgen receptor)과 E2F-1 (transcription factor) (Kaseb et al., 2007)을 하향 조절하여 비암세포 (BPH-1)는 억제하지 않았다. 본 연구에서는 TQ가 호르몬 민감성뿐만 아니라 호르몬 내성 전립선암 치료에 효과적이라고 제안하였다.
이 외(2008)는 TQ가 체외 및 생체내 혈관신생을 차단하고, 마우스에서 이종이식 인간 전립선암 모델에서 종양 혈관신생을 예방하고, 화학독성 부작용이 거의 없는 저용량에서 인간 전립선 종양 성장을 억제한다는 것을 발견했다. 또한, 그들은 내피 세포가 PC3 암 세포에 비해 TQ로 유도된 세포 세포 사멸, 세포 증식 및 이동 억제에 더 민감하다는 것을 관찰했다. 또한 TQ는 혈관내피성장인자 유도 세포외 신호조절 키나아제 활성화를 억제하였으나 혈관내피 성장인자 수용체 2 활성화에 대한 억제효과는 보이지 않았다.
자궁경부암
Shafi et al. (2009)은 N. sativa의 메탄올, n- 헥산 및 클로로포름 추출물이 아포토 시스를 유도함으로써 HeLa (인간 상피 자궁 경부암) 세포를 효과적으로 죽였다고 보고했습니다. Effenberger (2010)은 다 약제 내성 KB-V1 / Vb1 자궁 경부암에서 TQ의 테르펜-말단 6- 알킬 잔기를 시험하고 세포 자멸사에 의한 세포 사멸을 유도하는 유도체를 발견 하였다.
티모퀴논(TQ) 작용의 가능한 메커니즘. (1) TQ는 세포사멸 유전자(caspases and bax)의 발현을 상향 조절하고, 세포사멸 유전자(예: bcl 2)의 발현을 하향 조절함으로써 암 조직에서 세포사멸을 유도한다. (2) TQ는 탈인산화에 의한 Akt 활성화를 억제하여 암세포 생존을 차단한다. (3) TQ는 NF-kappa B 경로를 비활성화한다. (4) TQ는 항산화 효소의 활성을 증가시키고, 세포를 암으로부터 보호하며, (5) TQ는 암 치료에서 전리 방사선에 의한 정상 세포의 손상을 보호한다. (6) TQ는 CYP450 효소의 손상을 방지한다.‘+’는 효과가 증가함을 나타내며, ‘’은 효과가 감소함을 나타낸다.
TQ는 0.6 mg / kg / day의 투여량에서 안전하고 구강으로 섭취시 효과적입니다. 또한 TQ가 가벼운 고혈압, 높은 콜레스테롤 및 높은 중성지방 수준을 치료하는 데 효과적일 수 있다는 연구 결과가 있습니다.
