마그네슘 섭취와 췌장암 발병률: 비타민과 생활습관 연구

 

 

마그네슘 섭취와 췌장암 발병률: 비타민과 생활습관 연구

다니엘 디바바 ,펑청 슌 ,요코타 쿠니 노부에밀리 화이트 &카 헤

영국 암 저널 용량 113 , 페이지1615–1621 ( 2015 )

 

 

배경:

연구에 따르면 마그네슘은 췌장암의 위험 요소인 당뇨병의 위험과 반비례 관계가 있습니다. 그러나 마그네슘과 췌장암의 직접적인 연관성에 대한 연구는 거의 없으며 결과가 결정적이지 않습니다. 이 연구에서 우리는 대규모 전향적 코호트 연구에서 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이의 종단적 연관성을 조사하는 것을 목표로 했습니다.

 

방법:

2000년부터 2008년까지 VITAL(Vitamins And Lifestyle) 연구에 참여한 50~76세의 남녀 66,806명을 대상으로 한 코호트를 추적했습니다. 다변수 조정 Cox 회귀 모델을 사용하여 위험 비율(HR)과 95 마그네슘 섭취 범주에 따른 췌장암 발병률의 % 신뢰 구간(CI).

 

결과:

평균 6.8년의 추적 기간 동안 151명의 참가자가 췌장암에 걸렸습니다. 마그네슘 섭취에 대한 권장식이 허용량(RDA)을 충족한 사람들과 비교하여 췌장암에 대한 다변수 보정 HR(95% CI)은 75-99% RDA 범위의 마그네슘 섭취를 가진 사람들의 경우 1.42(0.91, 2.21)였습니다. 마그네슘 섭취량이 <75% RDA인 사람들의 경우 1.76(1.04, 2.96)입니다.

 

매일 100mg의 마그네슘 섭취가 감소할 때마다 췌장암 발병률이 24% 증가했습니다(HR: 1.24, 95% CI: 1.02, 1.50, P 경향=0.03). 관찰된 역 연관성은 연령, 성별, 체질량 지수 및 비스테로이드성 항염증제 사용에 의해 눈에 띄게 수정되지 않은 것으로 보이지만 마그네슘 보충제(종합 비타민제 또는 개별 보충제)를 복용하는 사람들로 제한되는 것으로 나타났습니다.

 

결론:

이 전향적 코호트 연구의 결과는 마그네슘 섭취가 췌장암의 1차 예방 측면에서 유익할 수 있음을 나타냅니다.

 

기본

췌장암은 미국 남성과 여성 모두에서 암 관련 사망의 네 번째 주요 원인입니다( Strimpakos et al, 2010 ; Klein, 2012 ). 전체 췌장암 발병률은 2002년 이후 크게 변하지 않았으나 사망률은 2002년부터 2011년까지 연평균 0.4%씩 증가하고 있다( 국립암연구소, 2014 ). 2014년에는 미국에서 약 46,420명이 췌장암 진단을 받고 약 39,590명이 이 질병으로 사망할 것으로 추정되었습니다( Siegel et al, 2014 ).

 

췌장암 환자의 약 80%가 당뇨병을 동반합니다( Morrison, 2012 ). 연구에 따르면 췌장 종양 세포에는 인슐린 수용체가 있으며 제2형 당뇨병 및 인슐린 저항성에서와 같이 인슐린 수치가 높습니다. 인슐린 및 인슐린 유사 성장 인자(IGF)는 췌장 종양 세포 성장을 촉진합니다( Fisher et al, 1996 ; Giovannucci, 2003 ).

 

역학 연구에 따르면 마그네슘 섭취는 제2형 당뇨병의 위험과 반비례하는 것으로 나타났기 때문입니다( Kao et al, 1999 ; Lopez-Ridaura et al, 2004 ; Song et al, 2004 ; van Dam et al, 2006 ; Bo and Pisu, 2008 , Villegas et al, 2009 ;Dong et al, 2011 )

 

– 췌장암의 위험 요소( Everhart and Wright, 1995 ; Michaud, 2004 ; Huxley et al, 2005 ; Ben et al, 2011 ; Li et al, 2011 ), 마그네슘이 섭취는 췌장암의 위험을 감소시킬 수 있습니다. 그러나 마그네슘 섭취와 췌장암 발병률을 직접적으로 연관시키는 데이터는 드물고 결과도 일치하지 않습니다. 두 가지 사례 대조 연구에서는 마그네슘 섭취가 췌장암 위험과 반비례한다고 보고한 반면( Jansen et al, 2013 ),

 

다른 사례 대조 연구에서는( Manousos et al, 1981)) 연관성을 찾지 못했습니다. 최근 두 개의 전향적 코호트 연구(Health Professionals Follow-up Study(HPFS; Kesavan et al, 2010 ))에서 남성만을 대상으로 하고 다른 하나는 EPIC(European Prospective Investigation of Cancer) 연구( Molina-Montes et al, 2012 )은 전체 코호트에서 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이에 연관성이 없음을 발견했지만 둘 다 과체중 남성 사이에서 역 연관성(EPIC 연구의 경계선)을 관찰했습니다.

 

따라서 우리는 (1) 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이의 종단적 연관성을 조사하고 (2) 연령, 성별, 체질량 지수(BMI, kg m -2), 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs) 사용 및 마그네슘 보충은 이 대규모 전향적 코호트 연구에서 효과 수정자입니다.

 

재료 및 방법

연구 참가자 및 디자인

저자는 이전에 다른 곳에서 자세히 설명한 VITAL(Vitamins And Lifestyle) 연구에서 이 연구에 대한 데이터 세트를 얻었습니다( White et al, 2004). 간단히 말해서, VITAL 연구 코호트의 참가자는 SEER(Surveillance, Epidemiology, and End Results) 프로그램 암 등록이 적용되는 웨스턴 워싱턴 주의 13개 카운티 지역에 거주하는 50세 이상의 남성과 여성으로 모집되었습니다.

 

기본 모집은 2000년 10월부터 2002년 12월까지 수행되었습니다. 이 기간 동안 총 364,418개의 설문지가 해당 카운티의 주민들에게 VITAL 연구를 위해 우편으로 발송되었으며 그 중 79,300명(21.8%)의 우편 수신자가 응답했습니다. 이 중 77,719개의 질문이 VITAL 연구에서 품질 관리 검사를 통과했습니다.

 

현재 연구에서 저자는 췌장암의 병력이 있는 참가자( n = 49) 또는 췌장암의 병력에 대한 데이터가 누락된 참가자( n=213) 기준선에서. 저자는 또한 췌장암의 가족력( n =922), 교육( n= 1284), 음주( n =1215), 키와 체중( n =2565)에 대한 데이터가 누락되었거나 품질 관리에 실패한 개인을 제외했습니다. 음식 빈도 설문지 확인(FFQ, n =4657). 또한 저자들은 분석에서 췌장 신경내분비종양 8예를 제외하였다. 최종 샘플은 66,806명의 참가자로 구성되었습니다.

 

데이터 수집

데이터는식이 요법, 보충제 사용, 건강 기록 및 위험 요인의 세 가지 내용 영역을 다루는 24 페이지의 자체 관리, 성별, 광학 스캔 설문지를 사용하여 기준선에서 수집되었습니다.

 

다이어트 평가

식단은 음식의 종류와 준비 기술에 대한 조정 질문을 포함하는 FFQ를 사용하여 평가되었습니다. FFQ는 여성 건강 이니셔티브(Women's Health Initiative) 및 기타 연구( Patterson et al, 1999 ) 에서 사용된 것에서 채택되었습니다 . 참가자들은 지난 1년 동안 120가지 식품 및 음료의 평소 소비 빈도와 부분 크기에 대해 질문했습니다.

 

미네소타 영양 데이터 시스템(Minnesota Nutrient Data System)의 영양소 값에 기반한 FFQ 분석 프로그램은 하루 평균 식이 영양소 섭취량을 추정하는 데 사용되었습니다( Schakel et al, 1997 ). 총영양소섭취량은 식이섭취량과 10년 평균 1일 영양제 섭취량 자료를 결합하여 산출하였다.

 

보충제 사용 평가

보충제 사용에 대한 데이터는 기준선 이전 10년 동안 보충제 사용을 다루는 VITAL 설문 항목을 사용하여 수집되었습니다. 종합비타민 사용의 경우, 참가자들에게 지난 10년간의 사용 빈도(주당 횟수)와 사용 기간에 대해 질문하고 16개의 일반적인 브랜드 이름 중 하나를 선택하거나 그들이 사용한 브랜드의 비타민과 미네랄에 대한 용량 정보를 제공했습니다.

 

개별 보충제 및 기타 조합(예: 마그네슘 + 칼슘)의 경우 폐쇄형 질문을 사용하여 현재 vs.과거 사용, 사용 빈도 및 기간, 하루 평균 복용량. 각 영양소의 10년 평균 1일 보충섭취량은 (1일 섭취량) × (일주일수/7) × (년수/10)로 계산하여 종합비타민섭취량과 개인별 영양보충제를 합산하였다. 섭취.

 

VITAL 보충 연구 설문지는 220명의 참가자를 대상으로 한 연구에서 기준선 후 3개월 후에 설문지를 반복적으로 관리하고 상세한 가정 인터뷰 및 보충 목록과 비교하여 검증되었습니다( White et al, 2004 ). 기준선과 3개월 후에 시행된 지난 10년 동안 평균 보충 마그네슘 섭취량에 대한 설문지의 우수한 신뢰도는 가정 내와 비교하여 설문지에서 현재 보충 마그네슘 섭취량에 대한 0.74의 클래스 내 상관 계수와 0.69의 상관 관계로 문서화되었습니다. 보충 병 라벨의 인터뷰 및 전사( Satia-Abouta et al, 2003 ).

 

공변량 평가

참가자들은 연령, 성별, 민족(백인 및 비백인), 교육, BMI, 레크리에이션 신체 활동, 담배 흡연, 알코올 소비, 췌장암 가족력 및 병력을 포함한 개인 특성에 대한 정보를 기준 설문지의 일부로 제공했습니다. 지난 10년 동안 주당 평균 총 대사 등가물(MET) 시간은 신체 활동 개요서의 다양한 활동에 대한 기간, 빈도 및 발표된 에너지 소비를 기반으로 추정되었습니다.

 

흡연자는 전혀, 현재, 금연한 지 10년 이상 된 사람, 금연한 지 10년 미만인 사람으로 분류되었습니다. 흡연 기간과 흡연량은 보고된 흡연 연수와 하루에 피우는 일반적인 담배 수로 각각 추정했습니다. 갑년은 지속시간 × 1일당 담배/20개비(Macleod et al, 2013 ). 알코올 섭취량과 에너지 섭취량, 총 칼슘, 셀레늄, 장쇄 오메가-3 지방산을 tertiles로 분류했습니다. 당뇨병 상태, 췌장암의 가족력, NSAID 사용은 이분법(예 또는 아니오)으로 구분되었습니다.

 

결과 확인

참가자는 등록 시점부터 2008년 12월 31일까지 추적되었습니다. 본 연구에서 추적 관찰 기간의 중앙값은 6.8년이었습니다. 참가자들은 공개 데이터베이스에 연결하여 암과 사망을 포함한 결과에 대해 수동적으로 추적했습니다. 췌장암 발병 사례는 연구 코호트를 국립 암 연구소와 계약 하에 Fred Hutchinson 암 연구 센터에서 유지 관리하는 Western Washington SEER 암 등록부에 연결하여 확인되었습니다.

 

췌장 선암의 모든 사건 사례는 코드 C25.0–C25.3 또는 C25.7–C25.9 의 국제 종양학 분류 3판(ICD-O-3)을 기반으로 식별되었습니다. 신경내분비 종양(C25.4)은 제외했습니다. 나머지 참가자는 철수, SEER 집수 지역으로부터의 이주, 사망 또는 추적 기간 종료와 같은 이벤트의 가장 이른 날짜에 분석에서 오른쪽 중도절단되었습니다.

 

통계 분석

통계적 검정력을 높이기 위해 총 마그네슘 섭취량을 ⩾ 100% 권장 식이 허용량(RDA)( 여성의 경우 ⩾ 1일 320mg , 남성의 경우 ⩾ 420mg), 75-99 % RDA, 및 췌장암의 위험 비율(HR)을 평가하기 위한 <75% RDA(여성의 경우 <240mg/일, 남성의 경우 <315mg/일)( Institute of Medicine of National Academics, 2015 ). 참가자의 기준 특성은 평균(sd), 중앙값(사분위수 범위) 또는 비율로 표현되었으며 분산 분석, Kruskal-Wallis 또는 χ 2 를 사용하여 세 그룹 간에 비교되었습니다.- 각각 테스트합니다. Cox 비례 위험 모델을 사용하여 마그네슘 섭취와 관련된 췌장암 발병률에 대한 다변수 조정 HR 및 95% 신뢰 구간(CI)을 계산했습니다. 비례 위험 가정은 그래픽 방법과 최고 검정에 의해 테스트되었습니다( Lin et al, 2002) 일반적으로 모든 노출 변수와 잠재적 공변량에 대해 적용됩니다. 용량-반응 관계를 조사하기 위해 마그네슘 섭취가 1일 100mg 감소할 때마다 HR을 계산했습니다. 잠재적인 교란 요인을 제어하기 위해 Cox 모델에서 순차적 공변량 조정 전략을 사용했습니다. 모델 1에서 우리는 연령(지속적), 성별, 인종(백인 또는 비백인), 교육(고졸 미만, 일부 대학, 전문대 또는 고급 학위 미만)을 포함한 4가지 주요 인구통계학적 변수를 고려했습니다. 모델 2에서는 BMI(<25, 25–29 또는 ⩾ 30 kg m −2 )에 대해 추가로 조정했습니다.), 신체 활동(0, 주당 MET 시간의 tertiles), 흡연(0, 팩 년의 tertiles), 알코올 섭취(tertiles), 당뇨병(예 또는 아니오), 췌장암 가족력(예 또는 아니오) , NSAID 사용(예 또는 아니오) 및 칼슘, 셀레늄, 장쇄 오메가-3 지방산의 총 섭취량(3분위수) 및 총 에너지 섭취량. 선형 경향에 대한 P- 값은 99번째 백분위수보다 큰 극단값을 제외하고 마그네슘 섭취의 연속 변수를 사용하여 계산되었습니다.

 

또한, 우리는 연령, 성별, BMI(<25 또는 ⩾ 25kg m -2 ), NSAID 사용(예 또는 아니오) 또는 마그네슘 보충제(종합 비타민 또는 개별 보충제, 사용자 또는 비사용자)가 효과 수정자인지 여부를 조사했습니다. . 상호작용에 대한 P- 값은 마그네슘 섭취(연속)의 상호작용 항과 관심 있는 잠재적 효과 수정자가 있는 모델과 없는 모델을 비교하여 우도비 테스트에서 계산되었습니다.

 

모든 분석은 SAS 소프트웨어(버전 9.3; SAS Institute Inc., Cary, NC, USA)를 사용하여 수행되었습니다. 보고된 모든 P 값은 양측이고 ⩽ 0.05인 값은 통계적으로 유의한 것으로 간주되었습니다.

 

결과

표 1 은 총 마그네슘 섭취량에 따른 연구에 포함된 참가자의 기준 특성을 나타냅니다. 현재 분석의 참가자는 51%가 여성이고 6%가 백인이 아닙니다. 참가자의 평균 연령은 62세였습니다. 마그네슘 섭취량에 대한 RDA를 충족한 사람들과 비교하여 75% RDA 미만의 마그네슘 섭취량을 가진 참가자는 남성, 비백인, 흡연, 과체중 및 당뇨병 환자일 가능성이 더 높은 경향이 있었습니다. 그들은 교육 수준과 신체 활동 수준이 낮았고 알코올, 칼슘, 셀레늄, 오메가-3 지방산 및 총 에너지 섭취량이 적었습니다.

 

표 1 전체 연구 참가자의 기준 특성 및 총 마그네슘 섭취 수준별, VITAL 코호트 연구, 2000-2008 a

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표 2 는 총 마그네슘 섭취량과 췌장암 발병률 사이의 연관성을 보여줍니다. 마그네슘 섭취에 대한 RDA를 충족한 사람들과 비교했을 때 췌장암의 다변수 보정 HR(95% CI)은 75-99% RDA에서 마그네슘 섭취를 한 사람들의 경우 1.42(0.91, 2.21) 및 1.76(1.04, 2.96)이었습니다. 각각 75% RDA 미만입니다. 처음 2년 동안 발생한 경우를 제외하면 역 연관성은 일반적으로 유지되었지만 RDA를 충족한 사람과 75% RDA 미만을 비교하면 1.82(0.995, 3.31), P = 0.052로 다소 약화되었습니다. 용량-반응 분석의 경우 마그네슘 섭취를 1일 100mg 감소시킬 때마다 췌장암 발병률이 24% 증가했습니다(HR(95% CI): 1.24(1.02, 1.50), 선형 경향에 대한 P =0.03).

 

표 2 총 마그네슘 섭취 수준에 따른 췌장암 발병의 다변수 조정 HR 및 95% CI, VITAL 코호트 연구, 2000-2008 a

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참가자가 보충제 마그네슘(종합 비타민 또는 개별 보충제)을 사용하여 계층화되었을 때, 선형 연관성은 보충제 사용자에서 경계선이 되었습니다(HR=1.33(0.98, 1.80), 선형 추세에 대한 P =0.07, 1일 100mg 감소 시 ). 마그네슘 섭취량에서) 및 보충제 비사용자에서 사라졌습니다(HR=0.93(0.65, 1.33), 선형 경향에 대한 P =0.88). 그러나 보충제 사용(사용자 대 비사용자)과 마그네슘 섭취(지속적) 간의 상호작용은 통계적으로 유의하지 않았습니다( 상호작용에 대한 P =0.21).

 

연령, 성별, BMI 상태 및 NSAID 사용 중 어느 것도 선형 역 연관성을 눈에 띄게 수정하지 않았습니다(데이터는 표시되지 않음).

 

통계적 검정력을 높이기 위해 우리 연구에서 췌장암의 상대 위험도를 다른 두 코호트 연구( Kesavan et al, 2010 ; Molina-Montes et al, 2012 )의 위험과 함께 가장 높은 마그네슘 섭취량과 가장 낮은 마그네슘 섭취량을 비교했습니다( 표 3 ). 우리는 합동 결과가 우리의 발견과 일치함을 관찰했습니다(RR=0.82(0.68, 0.999), P =0.049; 그림 1 ).

 

표 3 메타분석에 포함된 연구의 특성

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그림 1

그림 1

전향적 코호트 연구에서 가장 높은 그룹과 가장 낮은 마그네슘 섭취 그룹을 비교한 췌장암 발병률의 다변수 조정 RR 및 95% CI. 요약 추정치는 고정 효과 모델을 사용하여 얻었습니다. 점은 조정된 RR을 나타냅니다. 음영 사각형의 크기는 각 연구의 가중치에 비례합니다. 수평선은 95% CI를 나타냅니다. 다이아몬드 마커는 풀링된 RR을 나타냅니다. *현재 연구. CI = 신뢰 구간; RR=상대적 위험.

 

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논의

이 대규모 전향적 코호트 연구 결과에 따르면 마그네슘 섭취는 췌장암 발병률과 약간의 반비례 관계가 있습니다. 이 잠재적인 이점은 연령, 성별, BMI 상태, 마그네슘 보충제 사용 또는 NSAID에 의해 크게 수정되지 않습니다.

 

현재 연구의 결과는 일반적으로 마그네슘 섭취와 췌장암 위험 사이의 반비례 관계를 보고한 두 가지 사례-대조군 연구( Jansen et al, 2013 )의 결과와 일치합니다. 또한 HPFS( Kesavan et al, 2010 )는 과체중 남성에서 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이에 유의미한 반비례 관계를 발견했지만 정상 체중의 남성에서는 그렇지 않은 것으로 나타났습니다. 그러나 이 연구는 전체 코호트에서 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이에 통계적으로 유의하지 않은 역 관계를 관찰했습니다. EPIC 연구( Molina-Montes et al, 2012) 과체중 남성에서 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이의 경계선 역 연관성을 발견했습니다. EPIC 연구에서 과체중 남성의 마그네슘 섭취량을 하루 100mg 증가시키면 췌장암 발병률이 21% 감소했습니다. 현재 연구의 결과는 일반적으로 두 개의 이전 코호트 연구와 일치하지만 성별 또는 체중 상태에 따른 효과 수정을 관찰하지 못했습니다.

 

이전 연구 중 어느 것도 보충에 의한 효과 수정을 고려하지 않았습니다. 현재의 연구에서 우리는 마그네슘 섭취와 췌장암 발병 사이의 역 연관성이 보충제를 사용하지 않는 사람들에서 사라진다는 것을 발견했는데, 아마도 마그네슘 섭취의 상대적으로 낮고 좁은 범위 때문일 것입니다. 이 관찰은 마그네슘 섭취의 이점을 얻으려면 적어도 마그네슘 섭취 권장량을 충족해야 할 수 있으며 식이 마그네슘 섭취만으로는 충분하지 않을 수 있음을 시사합니다.

 

마그네슘은 암을 예방하는 몇 가지 잠재적인 메커니즘이 있는 것으로 제안됩니다. 역학적 증거에 따르면 마그네슘 결핍은 인슐린 저항성과 제2형 당뇨병의 위험 요소입니다( Ma et al, 1995 ; Rosolova et al, 2000 ; Wang et al, 2013 ). 임상 시험에 따르면 마그네슘 보충은 인슐린 감수성을 개선했습니다( Guerrero-Romero 및 Rodriguez-Moran, 2011 ). 또한 연구에서는 IGF 결합 단백질을 감소시키거나 IGF 수용체를 활성화하여 IGF 수준을 증가시키는 포도당 불내성, 인슐린 저항성 및 높은 인슐린 농도가 발암에 중요한 역할을 할 수 있음을 시사합니다( Giovannucci, 2003 ; Salvatore et al, 2015). MIA PaCa-2 및 Panc-1 종양을 포함한 일부 췌장암 세포주는 IGF-1 수용체를 보유하고 시험관 내에서 IGF-1에 의해 촉진됩니다 ( Fisher et al, 1996 ). 연구에 따르면 IGF-1 결핍 마우스 모델에서 췌장 종양 세포주 JC101의 부담이 크게 감소했습니다( Lashinger et al, 2011 ). 마그네슘 결핍 상태에서 제2형 당뇨병으로 인한 높은 수준의 인슐린 분비는 췌장 외분비 세포에 해로운 영향을 미쳐 돌연변이와 종양으로의 변형을 유발할 수 있습니다( Jansen et al, 2012 ). 이것은 여러 이전 연구에 의해 뒷받침됩니다. 결합 연구에 따르면 췌장암 세포는 인슐린 수용체와 인슐린에 대한 높은 친화도를 가지고 있습니다( Fisher et al, 1996 ).시험관 내 연구는 또한 인슐린이 햄스터 췌장암 세포주 H2T( Fisher et al, 1998 ), 쥐 포상 췌장암 세포주 AR42J( Mossner et al, 1985 ) 및 Capan-1을 포함한 여러 인간 췌장 세포주 의 성장을 촉진하는 것으로 나타났습니다. Capan-2, CFPAC-1, HS766T, MIA PaCa-2, Panc-1, ASPC-1, COLO-357 및 BxPC-3( Beauchamp et al, 1990 ; Takeda and Escribano, 1991 ; Fisher et al, 1996 ; Kornmann et al, 1998 , Ding et al, 2000 ). 이러한 증거는 마그네슘 결핍과 췌장암 사이의 연관성이 인슐린 저항성과 제2형 당뇨병을 통해서일 수 있음을 시사합니다. 또한, 마그네슘은 게놈 안정성을 위해 필요합니다(Anastassopoulou 및 Theophanides, 2002 ; Mahabir et al, 2008 ), DNA 복제 및 복구( Sahmoun and Singh, 2010 ), 세포자멸사( Tam et al, 2003 ), 화학적 발암 억제( Kasprzak 및 Waalkes, 1986 ), 염증 및 산화 스트레스 감소( Mazur 등) al, 2007 ; Castiglioni 및 Maier, 2011 ). 한 연구에 따르면 마그네슘 이온은 DNA 중합효소에 활발히 결합하여 구조를 변경하고 DNA 복구 및 합성을 위한 화학 반응 전후에 구조적 형태 동안 효소가 결합하는 마그네슘 기질 지지체를 생성한다고 보고했습니다( Yang et al, 2004). 또 다른 연구는 마그네슘 양이온이 핵산 이중체를 안정화하고 생물학적으로 활성인 2차 및 3차 구조로의 접힘을 촉진하며 핵산과 관련된 많은 효소 반응에 필요한 보조 인자라고 보고했습니다( Owczarzy et al, 2008 ). 마그네슘 결핍은 DNA 손상 및 발암을 유발할 수 있는 활성산소 및 염증 수준의 증가와 관련이 있습니다( Blaszczyk 및 Duda-Chodak, 2013 ). 연구( Durlach et al, 1986 ; Anastassopoulou 및 Theophanides, 2002 )에 따르면 마그네슘은 또한 납 및 카드뮴과 같은 일부 약한 발암성 화학물질에 대한 경쟁적 길항제 및 니켈에 대한 비경쟁적 길항제 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다.

 

우리 연구에는 강조해야 할 몇 가지 강점이 있습니다. 첫째, 이 연구는 일부 분석에서 아직 통계적 검정력이 충분하지 않을 수 있지만 장기간의 추적 관찰을 통해 상당히 큰 표본 크기입니다. 둘째, 본 연구에서는 검증된 설문지( Satia-Abouta et al, 2003 ) 를 통해 마그네슘 보충제에 대한 정보를 수집하여 보충제 사용의 잠재적 효과 수정을 조사할 수 있었습니다. VITAL 연구에는 종합 비타민제 및 개별 보충제의 마그네슘 보충 섭취에 대한 자세한 정보가 포함되어 있어 남성만 대상으로 한 이전 연구( Kesavan et al, 2010 ) 와 비교하여 남성과 여성 참가자 모두의 총 마그네슘 섭취량을 보다 정확하게 추정할 수 있었습니다. 식이 마그네슘 섭취량만 수집(몰리나-몬테스 외, 2012). 그러나 우리의 연구에도 한계가 있습니다. 첫째, 우리는 췌장암이 희귀 질환이며 일부 검사(예: 마그네슘 섭취와 잠재적 효과 수정자 사이의 상호 작용 테스트)에 대한 충분한 통계적 검정력을 얻기 위해 더 많은 췌장암 사례가 필요할 수 있음을 인정합니다. 그럼에도 불구하고, 우리의 연구 결과는 다른 두 연구와 통합했을 때 결합된 결과와 일치합니다. 둘째, 식이평가의 측정오차는 불가피하다. 그러나 우리가 사용한 식이 측정 도구는 다른 확립된 코호트에서 검증 및 사용되었습니다. 또한 전향적 연구에서는 마그네슘 섭취와 췌장암 간의 추정 연관성 추정치의 측정오차로 인한 편향이 영(null)에 가까워질 것으로 예상된다. 마지막으로 생체이용률 때문에

 

결론적으로, 높은 수준의 마그네슘 섭취(RDA 충족)는 췌장암의 1차 예방 측면에서 유익할 수 있습니다. 마그네슘 섭취에 대한 RDA를 준수하는 것이 좋습니다. 이 수준에 도달하려면 식이 마그네슘 섭취만으로는 충분하지 않을 수 있습니다. 마그네슘 보충은 마그네슘에 대한 RDA를 달성하는 데 도움이 될 수 있으며, 특히 췌장암이나 당뇨병의 가족력이 있는 사람들과 같이 췌장암 위험이 높을 수 있는 사람들의 경우 그렇습니다. 우리의 발견을 확인하고 인과관계를 추론하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.

 

주요 메시지

연구에 따르면 마그네슘 섭취량을 하루 100mg 줄이면 췌장암 발병률이 24% 증가합니다.  

마그네슘 섭취에 대한 RDA를 충족한 사람들에 비해 RDA 마그네슘 섭취량이 75% 미만인 사람들에서 췌장암 발병률이 76% 증가했습니다.  

관찰된 역 연관성은 BMI, 성별 및 연령에 의해 수정되지 않았습니다.  

마그네슘 섭취는 췌장암의 1차 예방에 도움이 될 수 있습니다.

 

자료출처:

https://www.nature.com/articles/bjc2015382