난소암의 표적치료제 정리
링크된 사이트에 들어가 보면 난소암의 다양한 치료방법에 대해 잘 정리되어있다.
난소암이 내 주변, 아니면 어느날 나에게 다가왔다면 위 홈페이지 내용을 읽어보길 추천한다.
표적치료제는 정상세포에 가해지는 손상은 적게 하면서 암세포를 식별하고 공격하기 위한 약을 사용하는 치료법이다.이런 표적치료제는 암세포가 정상세포와 다르게 자라나게 하는 내부 작동 방식을 공격한다.
각각의 표적치료제는 서로 다른 방식으로 암세포에 작용한다.하지만 모든 표적치료제는 암세포가 자라고, 세포분열하고, 자기 자신을 치료하고 다른 세포와 상호작용하는 방식에 변화를 일으킨다.
베바시주맙 (아바스틴)
베바시주맙 (아바스틴)은 암세포가 영양공급을 위해 폭발적으로 혈관을 증식하는 것을 억제하는 치료제에 속한다.
암세포가 자라나고 퍼져나가기 위해서는 영양분 공급을 위해 새로운 혈관 생성이 필요하다.베바시주맙 (아바스틴)은 암세포에게 새로운 혈관을 생성하도록 신호를 보내는 VEGF 단백질에 달라붙어 새로운 혈관 생성 신호를 방해한다. 이를 통해 암세포 성장을 늦추거나 멈추게 할 수 있다.
베바시주맙은 전이가 생긴 진행성 상피성 난소암의 성장을 늦추거나 줄어들게 할 수 있음을 보였다.베바시주맙은 항암화학요법과 병행할 경우 좀 더 좋은 결과를 보이는데, 이는 종양을 줄어들게 하거나 성장을 멈추게 한다는 면에서 좋은 결과를 보이기 때문이다. 하지만, 베바시주맙이 이런 효과가 있음에도 불구하고 난소암 여성의 생존율을 개선하는데 도움을 주지 못하는 것으로 보인다.
이 약은 매 2주 혹은 3주 마다 한번 씩 정맥주사로 투여된다.
많이 보이는 부작용으로는 고혈압, 피곤함, 출혈, 백혈구수 감소, 두통, 입안염증, 식욕감퇴, 그리고 설사 등이 있다. 드물지만 심각한 부작용으로는 혈전, 심각한 출혈, 느린 상처회복 속도, 대장천공, 그리고 장과 피부 또는 방광 간의 비정상적인 연결 등이 존재한다. 만약 대장천공 또는 장과 피부 또는 방광 간의 비정상적인 연결이 발생한다면, 심각한 감염을 초래할 수 있으며 수술이 필요할 수 있다.
PARP 억제자 (올라파립, 루카파립, 니라파립)
먼저 PARP억제자가 무엇인 지 찾아보았다. 주로 wikipedia 영문 사이트를 참고하였으며 이를 통해 정리한 것은 다음과 같다.
우리 몸의 설계도에 해당하는 DNA는 우리 몸 세포가 분열할 때 마다 수천번의 손상을 입는다.그리고 이 손상은 반드시 복구되어야 한다.이는 암세포도 마찬가지 다.즉, 암세포 내 DNA손상이 복구되지 않으면 이 손상에 의해 암세포도 죽을 수 있다.
세포 안에는 단백질이 존재한다.내가 생물학 개론에서 배우기로는 단백질은 우리 몸에 있는 기계라고 한다.
그리고 우리가 생각할 수 있는 대부분의 기계들에 해당하는 역할을 하는 단백질이 존재한다고 한다.
그러면 이러한 단백질은 어떻게 만들어질까?
이들은 DNA가 가지고 있는 설계도로 부터 구현된다.즉, DNA는 우리 몸에 필요한 수많은 단백질들의 설계도를 가지고 있는 셈이다.
DNA에 손상이 생기면?
설계도에 오류가 생긴다.그러면 이 오류가 있는 설계도로 부터 만들어지는 단백질은 우리 몸에서 어떤 부작용을 초래할 지 모른다.
단백질 중 브라카1, 2, 그리고 PALB2라는 단백질들은 DNA 손상 복구를 위해 매우 중요한 역할을 한다.
만약 DNA손상 복구를 위한 이들 단백질 설계도에 오류가 있다면?
즉, 이들 단백질 설계도에 변이가 생길 때 DNA 손상 복구를 위한 단백질들을 불량품으로 만들며
이는 결국 DNA 손상 복구에 오류를 초래하게 된다.DNA손상 복구에 오류가 쌓이게 되면 그 세포는 죽게된다.
암세포 역시 세포 내에 DNA손상 복구를 위한 브라카1, 2, 그리고 PALB2 단백질들이 존재한다.
한 사람이 있다.
이 사람은 검사해 보니 브라카 단백질을 만들기 위한 유전자에 변이가 있다.그러면 이 사람은 DNA손상 복구가 잘 안될 수 있다.정상 세포의 경우 세포분열이 그렇게 자주 많이 일어나지 않아서 이러한 DNA손상 복구에 오류가 있더라도 복구할 수 있는 충분한 시간적 여유가 있다.
이 사람에 존재하는 암세포는 어떨까?
암세포는 세포분열이 폭발적으로 많이 일어난다.그러면 암세포 입장에서는 브라카 단백질에 이상이 있는 경우 아주 자주 DNA손상 복구가 되지 않을 것이며, 결국 DNA손상이 짧은 시간에 급속도로 쌓일 수 있다.
즉, 브라카 유전자 변이가 있는 환자의 경우 암세포를 죽일 수 있는 유리한 환경을 갖는 셈이다..
PARP1단백질 역시 DNA손상 복구를 위해 중요한 역할을 하는 단백질이다.그러면, 브라카 유전자 변이가 있어서 이에 해당하는 단백질들이 DNA손상 복구를 위해 제 역할을 못하더라도 PARP1 단백질이 열심히 DNA손상을 복구할 수 있다.
그러면 암 치료를 위해 어떻게 해야할까?
브라카 유전자 변이가 있는 사람인 경우는 유리하다.왜냐하면 일단 암세포의 DNA손상 복구를 위한 브라카 단백질이 제 역할을 못하기 때문이다.DNA손상 복구를 못하면 암세포가 사멸할 가능성이 높다.하지만 PARP1 단백질이 열심히 DNA손상복구를 함에 의해 암세포 사멸을 방해할 수 있다.그렇다면 PARP1 단백질이 그 기능을 못하게 하면 된다.PARP 억제자 치료제가 이런 역할을 하는 것으로 보인다.
이런 PARP 억제자에 해당하는 치료제로는 올라파립 (린파자), 루카파립 (루브라카), 그리고 니라파립 (제줄라)가 존재한다.
이런 약들은 알약 또는 캡슐로 매일 경구로 복용하는 방식으로 처방된다. 올라파립 (린파자)와 루카파립 (루브라카)는 일반적으로 표준 항암화학요법이 시도된 후에 전이가 있는 진행성 난소암 치료를 위해 사용된다. 또한 이 약들은 브라카 유전자 변이 여부에 상관없이 사용될 수 있다.
브라카 유전자 변이가 있는 환자의 경우:
최초 시스플라틴 또는 카보플라틴이 포함된 항암화학요법에 의해 종양 크기가 줄어들 경우 올라파립이 진행성 난소암 치료를 위해 사용될 수 있다. 올라파립과 루카파립은 기존에 2개 또는 3개의 항암화학제에 의해 치료받은 진행성 난소암 치료를 위해 사용될 수 있다.
브라카 유전자 변이가 있거나 유전자 변이가 없는 환자의 경우:
올라파립과 루카파립은 치료 후 재발하였으나 시스플라틴 또는 카보플라틴이 포함된 항암화학요법에 반응하여 종양이 줄어든 진행성 난소암 환자를 위해 사용될 수 있다. 올라파립과 루카파립은 난소암이 재발하기 전 까지의 시간을 연장하는데 도움을 줄 수 있다.
하지만 현재 까지는 이 약들이 난소암 여성이 보다 오래살 수 있게 하는데 도움을 주는 지는 분명하지 않다 (이는 아마도 약이 FDA승인 받은 후 현재까지의 기간이 그렇게 지나지 않아 이 약들에 의한 치료 후 5년, 10년 계속적으로 생존율을 관찰하는 연구가 충분히 진행되어 있지않아 그러지 않을 까 싶다.)
니라파립(제줄라)는 일반적으로 항암화학요법 후 재발성 난소암 환자를 치료하는 데 사용된다. 이 약은 브라카 유전자 변이가 있는 여성과 유전자 변이가 없는 여성 모두에게 사용될 수 있다.
이러한 치료제들의 부작용으로는 구역질, 구토, 설사, 피로감, 식욕감퇴, 미각의 변화, 적혈구수 감소, 복부 통증, 그리고 근육과 관절 통증 등이 있다. 드물게는, 이 약들로 치료받은 환자들 중의 일부는 골수형성이상증후군 또는 급성골수백혈병 (acute myeloid leukemia)와 같은 혈액암이 나타나기도 한다.
이 블로그에 난소암에 대한 자료를 정리하기 시작하면서,
우리나라에 잘 소개되지 않는 선진국들에서의 치료 동향을 조사하기 시작하면서 사실 난 너무 흥분되었다.
니라파립, 루카파립, 올라파립..
내 아내가 치열하게 싸우고 있을 때에는 듣지도 못한 생소한 약들이 쏟아져 나오고 있었고 이들의 효과가 기존 치료방법 대비 탁월했기 때문이다.각 약들에 대해 개별적으로 자료를 정리할 때는 잘 보이지 않았지만
나중에 이들을 보니 한 가지 공통점이 PARP억제자 였었다.
난소암에 대해서 PARP억제자 치료법은 어느 정도 돌파구를 마련해 가는 것 같다.그러면, 암치료에 있어 새로운 방향성을 제시했다고 평가받는 면역관문억제제, 키트루다 와 병행한다면 개개인이 자신의 몸에 암이 생긴 원인을 찾아가기 위한 충분한 시간을 벌 수 있지 않을까. 부작용. 부작용 만 줄일 수 있다면..
[출처] 난소암의 표적치료제 정리|작성자 커피자판기
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